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Viren 2: Ausbreitung und Vermehrung im Wirt


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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

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Viren 2: Ausbreitung und Vermehrung im Wirt

Inhaltliche Einleitung
Viren benötigen eine Wirtszelle, um sich vermehren zu können – sie sind obligate Parasiten. Die Infektion der Wirtszelle durch ein Virus ist ein irreversibler Prozess genau wie auch die Integration des viralen Genoms in das Wirtsgenom. Um uns vor humanpathogenen Viren zu schützen bleiben uns momentan zwei Möglichkeiten: Entweder verhindern wir die Infektion (sog. Expositionsprophylaxe) oder wir hemmen die Ausbreitung des Virus, indem wir den Vermehrungszyklus des Virus unterbrechen – durch sog. Virostatika.

Basiswissen

  • Die Lokalinfektion: Vermehrung der Viren an den Eintrittspforten

    Lokal: Viraler Ganove tritt Pforte ein

    An diesen Stellen ist die Barriere zwischen Außenwelt und Innenwelt „natürlicherweise“ geschwächt. In den Zellen der Eintrittspforten vermehren sich die Viren dann zum ersten Mal – das ist die Lokalinfektion.

  • Eintrittspforten: Konjunktiven, die Schleimhäute und verletzte Hautareale

    Plakate an Tür: gerötete Bindehaut, Nase und verletzter Haut

  • Beispiel: Herpes-Simplex-Viren (HSV) befallen Epithelzellen von Haut und Schleimhaut

    Harfe auf Plakat mit Nase und Haut

    Hier kommt es dann zur Bläschenbildung.

  • Direkter Eintritt in die Blutbahn: durch Stiche und Bisse von infizierten Zwischenwirten

    Stich durch den infizierten, zischenden Wirtgehilfen: Fieber-Bär

  • Beispiel: Dengue-Virus tritt über Stich der ägyptischen Tigermücke direkt ins Blut

    Dandy bzw. Dandy-Fieber-Bär, ägyptische Tigermücke sitzt auf Messer

  • ...

Expertenwissen

  • “Entry-Inhibitoren“ verhindern den Eintritt des Virus in die Wirtszelle

    Türsteherin Mara verhindert Eintritt weiterer Viren zum Wirt

    Die Substanz Maraviroc ist bspw. ein CCR5-Inhibitor. CCR5 ist ein Chemokin-Co-Rezeptor. Maraviroc bindet an diese Chemokin-Co-Rezeptoren auf gesunden Immunzellen und verhindert so die Infektion der CCR5+ Immunzellen mit dem HI-Virus.

  • Nukleosid-Analoga: DNA-Polymerasen bauen sie als „falsche Bausteine“ in die DNA ein → DNA- Kettenabbruch

    Schlangen bekommen falsche Bausteine, Geheimcode-Kette bricht

    Nukleosid-Analoga werden eingesetzt, um die Synthese der viralen DNA zu unterbrechen (dänische Schlangen bekommen falsche „Analog“-Bausteine). Als „falsche Bausteine“ werden sie von der DNA-Polymerase zur Synthese des DNA-Stranges verwendet. Das folgende Nukleosid kann nicht mit dem „falschen Baustein“ verknüpft werden und es kommt zum Kettenabbruch (“Analog“-Bausteine führen zum Zerbrechen der Kopien). Ein bekanntes Beispiel ist das Aciclovir.

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