Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Basiswissen

• Allgemein

  8 Tumoreigenschaften: zerstören Zellzyklus-Integrität u. ändern Zellverhalten

  Superkräfte des Dino-Krebs-Mutanten: wütet im Zellzyklus-Tal

  Gesunde Zellen unterliegen einer Vielzahl physiologischer Grenzen, welche Tumorzellen überwinden. Wieso kann er, was keine gesunde Zelle “schafft”? Wir gehen auf 8 dieser Eigenschaften (“Superkräfte”) ein: Die  sog. “hallmarks of cancer”. Für Grundlagen siehe Tumorbio 2: Tumorentstehung.

• Allgemein

  Genetische Veränderungen → Instabilität → mehr genetische Veränderungen

  Dino-Mutant hinkt → instabil → zaubert mit DNA-Stab

  Wichtigste Grundlage der Tumorentstehung sind genetische und epigenetische Veränderungen. Es kommt zur genetischen Instabilität (einer erhöhten Wahrscheinlichkeit, dass weitere DNA-Veränderungen stattfinden).

• Allgemein

  Entzündungsreaktionen fördern Tumoreigenschaften + Nekrose

  Waldbrand + brennende schwarze Rosen

  Die Entzündung fördert neben der Tumorentstehung (siehe Tumorbio 2: Tumorentstehung) auch die Ausbreitung des Tumors. Auslösend für die Entzündung kann eine Nekrose von Tumoren sein.

• 1) Unkontrollierte Proliferation

  Unkontrollierte Proliferation

  Unkontrollierte Vermehrung der rammelnden Hasen

  Ohne erhöhte Proliferation wäre die Entstehung und Entwicklung maligner Neoplasien nicht möglich.

• 1) Unkontrollierte Proliferation

  Aktivierung von Onkogenen

  Gen-Krebs „dirigiert“ Orgie

  Entscheidende Gene für die Proliferation sind die Onkogene.

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Expertenwissen

• 1) Unkontrollierte Proliferation > Mechanismen der Proliferation

  B-Raf: Melanome

  Brave Hasen-Dame: mit Melone (schwarzer Hut)

  Das Onkogen B-Raf ist in ca. 40 % aller Melanome mutiert.

• 1) Unkontrollierte Proliferation > Mechanismen der Proliferation

  PI3-Kinase: Mamma-Karzinome

  3 „PIckel“: auf Hasen-Mamma

  Mutationen der PI3-Kinase findet man in einer Vielzahl maligner Tumoren.

• 2) Hemmung der Wachstumsuppression

  Hemmung der G1-Wächter p53 + Retinoblastom-Protein

  Toter Zellzyklus-Wächter m. Fünfzack-Krone u. Dreizack + gefangener Retinoblaster-Dino

  Ein wichtiger Kontrollpunkt des Zellzyklus für die Tumorsuppressoren ist der G1-Kontrollpunkt. Das p53-Gen ist in sehr vielen malignen Tumoren mutiert und dadurch ausgeschaltet.

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