Diese Inhalte sind den Nutzenden von Meditricks vorbehalten.
Hier kannst Du einen Zugang erwerben.
Du bist neu hier? Informiere Dich über Meditricks.
Hast Du bereits einen Zugang?
Melde Dich bitte unter 'Profil' an.

Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Tumorbio 3: Tumoreigenschaften
Basiswissen
8 zentrale Tumoreigenschaften zerstören Zellzyklus-Integrität und ändern Zellverhalten
Unsterblicher Dino-Krebs-Mutant und seine Anhänger wüten im Zellzyklus-Tal
Gesunde Zellen unterliegen einer Vielzahl physiologischer Grenzen: Tumorzellen dagegen überwinden diese Grenzen durch diverse superkraftähnlich Fähigkeiten: die sog. “hallmarks of cancer”. In diesem Meditrick soll es um diese “hallmarks” gehen und damit um die Frage: Was muss ein Tumor eigentlich alles können? Wieso kann er das tun, was keine gesunde Zelle “schafft”? Wir gehen auf 8 dieser Eigenschaften (“Superkräfte”) ein, mit denen Tumore die Integrität des Zellzyklus zerstören und ihr Verhalten so stark von dem der Normzelle abändern. Die Eigenschaften der Krebszelle sind am Dino-Krebs-Mutanten gezeigt, der mit seinen Anhängern und neu gewonnenen Kräften das Zellzyklus-Tal verwüstet. Die Eigenschaften machen deutlich, wie komplex und raffiniert Tumore sind – eine Tatsache, welche die Therapie leider erschwert. Im Merkbild Onkogenese haben wir schon einige “Superkräfte” angeschnitten, die gerade für die ersten Schritte der Onkogenese wichtig sind. Hier folgen weitere.
Genetische Veränderungen → Instabilität → Mehr genetische Veränderungen
Unsterblicher Dino-Mutant hinkt (instabil) mit und zaubert mit DNA-Stab
Die vielleicht wichtigste Grundlage für die Ausbildung dieser 8 Charakteristika (“Superkräfte”) sind genetische und epigenetische Veränderungen: die genetischen Änderungen sind am DNA-Stab des unsterblichen Krebs-Dinomutanten gezeigt, der mit einer DNA-Flamme mit veränderten Nukleotiden einen seiner Widersacher ausschaltet. Die DNA-Änderungen führen wiederum zur sog. genetischen Instabilität, sprich zu einer erhöhten Wahrscheinlichkeit, dass weitere DNA-Veränderungen stattfinden – ein Teufelskreis also. Diese genetische Instabilität ist daran gezeigt, dass der Krebs-Dinomutant instabil hinkt. Seine Immortalisierung hatte wohl seinen Preis. Merk Dir dabei: diese Änderungen tragen einerseits zur Tumorentstehung bei und verhelfen andererseits dem Tumor zu seinen “Superkräften”.
Entzündungsreaktionen fördern Tumoreigenschaften – Nekrose
Schwarze Rosen sind entzündet und brennen Wald nieder
Wie im Merkbild zur Onkogenese bereits besprochen, kann eine chronische Entzündung zur Entstehung eines Tumors beitragen. Die Entzündung fördert jedoch auch nach der Entstehung der Ausbreitung des Tumors. Im Rahmen der Entzündung werden beispielsweise Immunzellen angelockt, welche die Angiogenese und die Metastasierung von Krebszellen fördern. Auslösend für die Entzündung kann eine Nekrose von Tumoren sein. Sinnbildlich entzünden hier schwarze Nekrose-Rosen. Die Flammen brennen den Wald nieder. (Die Entzündung spielt also nicht nur bei der Entstehung von Tumoren eine große Rolle, sondern auch bei ihrer Entfaltung.)
1) Unkontrollierte Proliferation: Aktivierung von Onkogenen (“Anschalter”)
Karnickel vermehren sich unkontrolliert mit motivierendem Gen-Krebs in ihrer Mitte
Die erste und vielleicht wichtigste Tumoreigenschaft ist die ungebremste Proliferation (s. auch Tumorentstehung), was die rammelnden Hasen aufgreifen, die sich unkontrolliert vermehren und sich so ausbreiten. Ohne erhöhte Proliferation wäre die Entstehung und Entwicklung maligner Neoplasien nicht möglich. Entscheidende Gene für die Proliferation sind die Onkogene, weshalb der Gen-Krebs diese Orgie hier anleitet.
Methoden der Proliferation: Autokrine Stimulation, erhöhte Rezeptor-Sensibilität
Rammelnde Hasen: stimulieren sich mit autogreenem Dildo – schlagen sich mit Zeptern und weinen (Sensibelchen!)
Es gibt verschiedene Wege, wie Tumorzellen unkontrolliert proliferieren: Einige exprimieren Wachstumsfaktoren und die dazu passenden Rezeptoren. Man spricht von der autokrinen Stimulation, was einige der sich stimulierenden Hasen mit autogreenem Dildo aufgreifen (autokrine Selbststimulation). Andere Tumorzellen zeigen dagegen eine erhöhte Rezeptorsensibilität auf: Ein paar der Hasen schlagen sich gegenseitig mit Zeptern und weinen. Diese Sensibelchen! Sie stehen für die erhöhte Rezeptorsensibilität. Das führt dazu, dass die vorhandenen Wachstumssignale überproportional registriert werden.
...
Expertenwissen
B-Raf: Melanome
Brave Hasen-Dame mit Melone
Das B-Raf-Onkogen ist ein weiterer bekannter Vertreter der Onkogene, was die eine brave Hasen-Dame in der Runde aufgreift. Er ist in ca. 40 % aller Melanome von Veränderungen betroffen, weshalb die Hasendame eine schwarze Melone (Hut) trägt.
PI3-Kinase in Mamma-Karzinomen mutiert
Pickelige Hasen-Dame ist Mamma
Ein weiteres sehr wichtiges Onkogen ist die PI3-Kinase. Der Hase hat 3 PIckel, um an die PI3-Mutation zu erinnern. Vermutlich ist sie so schüchtern, weil sie selber Mamma einiger dieser Hasen ist. Mutationen der PI3-Kinase sind in einer Vielzahl an malignen Tumoren nachzuweisen.
Hemmung der G1-Wächter p53 und Retinoblastom-Protein
Toter Stein-Pony-Wächter mit Dreizack und Fünfzack-Krone und gefangener Retinoblaster-Dino
Ein wichtiger Kontrollpunkt des Zellzyklus für die Tumorsuppressoren ist der G1-Kontrollpunkt, hier an den Gesteinswächtern zu sehen. Das p53-Gen ist in sehr vielen malignen Tumoren mutiert und dadurch ausgeschaltet: Der Pony-Wächter mit Dreizack und Fünfzack-Krone (p53) wird vom Krebs-Dinomutanten mit seiner veränderten DNA-Flamme getötet. Das ist wenig verwunderlich, denn p53 ist der vielleicht wichtigste Kontrolleur des G1-Kontrollpunktes im Zellzyklus, der nach DNA-Schäden und Mutationen vor der S-Phase sucht und den Zellzyklus ggf. arretiert. Auch das Retinoblastom-Protein ist in einigen malignen Tumoren ausgeschaltet: Der Retinoblaster-Dino, der sonst so fleißig im Zellzyklus-Tal unwürdige Dinos erschießt, ist hier verbunden, um die Suppression vom Retinoblastom-Protein darzustellen.
...
Beginne das Lernen mit unseren Eselsbrücken,
werde Teil der Lernrevolution.
1
Die Einteilung von Tumoreigenschaften in diesem Meditrick basiert auf zwei der bekanntesten Reviews der Biomedizin von Douglas Hanahan und Robert Weinberg: “Hallmarks of Cancer” (2001) und “Hallmarks of Cancer: The Next Generation” (2011). Die Paper gehören zu den am meisten zitierten Publikationen der biomedizinischen Forschung überhaupt und wurden im Journal Cell veröffentlicht.
3
Das Immunsystem spielt bei Tumoren eine duale Rolle. Einerseits könne einige Immunzellen Tumorzellen zerstören. Tumore müssen daher in der Lage sein, Immunzellen auszuschalten (“immune escape”). Andererseits kann das Immunsystem auch die Tumorentstehung und -entfaltung fördern.
13
Bcl2 wird im malignen B-Zell-Lymphomen in hohem Maße exprimiert – daher der Name.
14
In der Krebstherapie gibt es wegen der Häufigkeit dieser Mutation mittlerweile spezifische Ansätze, NFK-B zu hemmen, zum Beispiel mit dem Medikament Bortezomib.
17
Der therapeutisch eingesetzte VEGF-Antikörper Bevazicumab hemmt den VEGF-Liganden und damit auch die Angiogenese von Tumorgewebe.
20
Das ist eine extrem eindimensionale Darstellung der Invasion. Tumorzellen regulieren für die erfolgreiche Invasion sehr viele verschiedene Faktoren bis ins kleinste Detail wie zum Beispiel die Stärke der Zell-Zell-Verknüpfungen.
22
Der Mech-Makrosaurier ist an die Mechs aus der Immunsaga angelehnt.
24
Otto Warburg beschrieb bereits in den 1920ern den Warburg-Effekt.
25
Vor allem wenn die Protonenpumpen der Mitochondrien aktiv sind, können die pro-apoptotischen Moleküle leicht aktiviert werden.
Neu
Die 10 neuesten Meditricks:
Lupus 2: ACR/EULAR-KriterienLupus 2: ACR/EULAR-Kriterien 25. Januar 2023
Kolon-Ca 5: TherapieKolon-Ca 5: Therapie 18. Januar 2023
Lupus 1: PathophysiologieLupus 1: Pathophysiologie 28. Dezember 2022
Viren 1: Aufbau und SystematikViren 1: Aufbau und Systematik 14. Dezember 2022
Angststörungen 2: Spezifische KlinikAngststörungen 2: Spezifische Klinik 23. November 2022
Amphetamine: Speed & Crystal MethAmphetamine: Speed & Crystal Meth 9. November 2022
Äste der A. iliaca internaÄste der A. iliaca interna 28. Oktober 2022
TNF-Alpha-HemmerTNF-Alpha-Hemmer 21. Oktober 2022
Asthma 2: TherapieAsthma 2: Therapie 19. Oktober 2022
Asthma 1: ErkrankungAsthma 1: Erkrankung 12. Oktober 2022
PneumothoraxPneumothorax 28. September 2022
Meningitis 3: Erreger & TherapieMeningitis 3: Erreger & Therapie 21. September 2022
Depression 1: Ätiologie und KlinikDepression 1: Ätiologie und Klinik 14. September 2022
COPD 4: ExazerbationCOPD 4: Exazerbation 7. September 2022
Osteoporose 2: Diagnose & TherapieOsteoporose 2: Diagnose & Therapie 2. September 2022
Meningitis 2: NotfallmanagementMeningitis 2: Notfallmanagement 23. August 2022
Kleines BlutbildKleines Blutbild 17. August 2022
Aktivierung von B-ZellenAktivierung von B-Zellen 10. August 2022
Aktivierung von T-ZellenAktivierung von T-Zellen 27. Juli 2022
COPD 3: TherapieCOPD 3: Therapie 1. Juni 2022
Hirnblut II: Aa. cerebriHirnblut II: Aa. cerebri 25. Mai 2022
Diabetes: Typ 3 MODYDiabetes: Typ 3 MODY 27. April 2022
Diabetes: Typ 2 (T2D)Diabetes: Typ 2 (T2D) 20. April 2022
Diabetes: Typ 1Diabetes: Typ 1 13. April 2022
COPD 2: DiagnostikCOPD 2: Diagnostik 30. März 2022
Lungen-CA 2: KlinikLungen-CA 2: Klinik 23. März 2022