im Erkundungsbild

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Thiazide sind eine Weiterentwicklung der Carboanhydrasehemmer wie Acetazolamid. Dieses wird bspw. lokal bei hohem Augeninnendruck angewandt. Siehe Merkbild Acetazolamid (sobald veröffentlicht).

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Xipamid, Indapamid und Chlortalidon sind chemisch so anders, dass sie zu den Thiazid-ähnlichen Substanzen gezählt werden und auch etwas anders wirken.

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Weitere low-ceiling Diuretika sind die kaliumsparenden Diuretika (wie Amilorid und Triamteren) sowie Aldosteronantagonisten (wie Spironolacton, Eplerenon und Canrenoat), s. Merkbild Kaliumsparende Diuretika. Amilorid und Triamteren sind zudem gute und häufige Kombinationspartner von HCT.

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Thiazide sind Diuretika. Die Diurese, das Ausscheiden von Wasser, erfolgt so: Der gehemmte NCC führt zu einer höheren Natriumkonzentration im Harn. Die osmotische Druckdifferenz zum Blut fällt geringer aus. Weniger Wasser strömt zurück ins Blut. Mehr Wasser wird ausgeschieden = Diurese.

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Wie führen Thiazide zur Hyperkalziämie? Der gehemmte NCC reduziert das Natrium in den luminalen Zellen des distalen Tubulus. Dies erhöht den Gradienten für Natrium bzw. der Natrium(3)-Calcium(1)-Antiporter schleust nun vermehrt Natrium in die Zelle und Calcium aus der Zelle ins Blut raus. Diesem ausgeschleusten Calcium folgt Calcium aus dem Harn. Der Harn ist calciumärmer (gute Prophylaxe bei Harnsteinen) und das Blut calciumreicher (gut bei Osteoporose).

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Eine Hypomagnesiämie fördert Störungen der Glukosetoleranz und des Fettstoffwechsels (welche beide auch unter Thiaziden auftreten). Die Korrektur einer Hypomagnesiämie ist wohl auch für die Therapie des Bluthochdrucks wichtig (bei welchem auch Thiazide indiziert sind). Eine Magnesium-Supplementierung kann den Bedarf an Antihypertensiva verringern.

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Das tubuloglomeruläre Feedback erfolgt durch Zellen der Macula Densa (s. Merkbild Schleifendiuretika mit Draculas Mensa). Diese liegen im distalen Tubulus, sodass wir hier diese Verhältnisse grob aufgreifen.

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Die Mechanismen hierfür sind nicht abschließend geklärt.

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Noch ist keine klare Empfehlung gegen HCT ausgesprochen und die Studiendaten nicht aussagekräftig genug. Vor allem Kombinationspräparate stehen im Verdacht, wie HCT+Amilorid.

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Genannt werden Dosen von über 50mg. Tritt erektile Dysfunktion bei geringeren Dosen auf, sollte man diese weiter reduzieren oder Alternativen suchen. Die Ursache ist auch hier nicht abschließend geklärt. Hypothesen sind der Einfluss des Natriums auf die hypothalamische Regulierung der Sexualität oder etwa auch die Verschiebung der Elektrolyte mit Einfluss auf Zink…

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Beim SIADH kommt zu einer erhöhten Ausschüttung von ADH. Die Niere resorbiert folglich zu viel Wasser. Es kommt zu einer Überwässerung des Körpers mit folglicher Verdünnungshyponatriämie. Diese Verdünnungshyponatriämie ist oft der einzige Hinweis auf ein SIADH.

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Auch verstärkt wird die Wirkung verschiedener Zytostatika und depolarisierender Muskelrelaxanzien. Der Mechanismus ist hier jedoch ein anderer: Ein kompetitiver Antagonismus am Anionentransporter im proximalen Tubulus.

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Thiazide sind zweite Wahl nach Desmopressin, einem ADH-Analogon.

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Insbesondere Herz- und Leberkranke benötigen die Kaliumsubstitution.

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Auch die metabolischen Effekte der Thiazide werden durch die ACE-Hemmer abgeschwächt.