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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:
Sekundäre Hämostase
Basiswissen
Die sekundäre Hämostase bildet den stabilen Wundverschluss – den roten Thrombus
Blutleck nach Rohrbruch muss verschlossen werden – durch “roten Trompeten-Bus”
Die sekundäre Hämostase wird auch als Blutgerinnung bezeichnet. Ziel der sekundären Hämostase ist die Stabilisierung des lockeren weißen Thrombus aus der primären Hämostase (Bündel aus weißen Thrombozyten-Wichteln, der weiße “Trompeten-Bus”). Durch ein Netzwerk aus Fibrinsträngen kommt es zu einem stabilen Wundverschluss, in dem sich neben den Thrombozyten auch Erythrozyten verfangen – dieser Thrombus wird daher als roter Thrombus bezeichnet ([[Abb. 2]]) (unten rechts am Ende der rote “Trompeten-Bus” aus Thrombo- und Erythrozyten).
Stufenartige Aktivierung von Gerinnungsfaktoren im Blutplasma: Sicherheitsschalter
Helferlein aktivieren sich gegenseitig: chillt auf Traktor im Blutfluss
Die meisten Gerinnungsfaktoren kommen als inaktive Vorläuferproteine im Blutplasma vor (daher auch: plasmatische Gerinnung, zu Beginn sind die meisten Helferlein nicht aktiv und müssen wachgerüttelt werden: hier chillt eines im Blutfluss). In ihrer aktivierten Form sind sie selbst Proteasen (Enzyme) und aktivieren den nachfolgenden Gerinnungsfaktor durch proteolytische Spaltung (gefräßiger Tennisball = Enzym ist aktiviert). Zum einfacheren Verständnis verzichten wir hier bewusst auf die Unterscheidung der aktivierten und inaktivierten Formen in Schriftform: Faktor II steht bei uns für die inaktivierte (II) und aktivierte (IIa) Form. Es kommt so zu einer Kettenreaktion aus Aktivierungen, die in der Bildung von Fibrinmonomeren endet. Die Gerinnung darf im Körper nicht unreguliert beginnen, deshalb kann diese Kaskade als “Sicherheitsschalter” verstanden werden. So gibt es auch Kontrolleure der Gerinnung (wie Protein C und S), um den Körper vor einer übermäßigen Fibrinbildung zu schützen (s. dritter Teil: Hemmung der Blutgerinnung und Fibrinolyse).
Lokalisation der Gerinnungsfaktoren: gebunden an Zelloberflächen
Traktor gebunden an Pool-Wand
Die Faktoren befinden sich gebunden an Zellmembranen und reagieren nicht frei im Plasma miteinander (Schwimm-Traktor ist an Wand festgebunden). Erst der Faktor II (Thrombin) ist stabil genug, um andere Faktoren (als Funke) zu aktivieren, indem er sich von der Bindung an die Zelloberfläche löst.
Gerinnungsfaktoren binden an die Thrombozytenmembran über Kalziumionen
Thrombozyten-Wichtel reicht Milch (1972: die Olympischen Spiele in München)
Kalzium im Blut kommt als zweifach positiv geladenes Kation vor. Dieses bindet an die negativ geladene Oberfläche von aktivierten Thrombozyten (Thrombozyten-Wichtel überreicht Milchflasche). Die Gerinnungsfaktoren X, IX, VII und II (1972) haben negative Seitenketten, mit denen sie wiederum an die Kalziumionen binden. Für diese Seitenketten ist eine posttranslationale, Vitamin K-abhängige Modifizierung nötig. Hier setzen die gerinnungshemmenden Vitamin K-Antagonisten an.
Die meisten Gerinnungsfaktoren sind Serinproteasen
Hat Seherin-Blase (Wahrsagerkugel)
Im aktiven Zentrum der meisten enzymatischen Gerinnungsfaktoren sitzt ein Serinrest, weshalb sie als Serinproteasen bezeichnet werden (Seherin-Blase = Wahrsagerkugel).
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