Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Basiswissen

• Grundlagen > Physiologische Hyperkapnie

  (1) Schlaf: Widerstand↑ obere Luftwege + Atemarbeit↓

  Schlafend: aufrechter Widder-Stand + liegender Atemarbeiter

  Während des Schlafens erschlafft ein Großteil der willkürlichen Körpermuskulatur (schlafender, schlaffer, quergestreifter Körpermuskel). Hierdurch steigt der Widerstand der oberen Luftwege. Parallel nimmt die Atemarbeit der Atemmuskulatur ab (schlafender, quergestreifter Lungen-Muskel-Arbeiter).

• Grundlagen > Physiologische Hyperkapnie

  (2) Schlaf → physiologische Hyperkapnie

  Schlaf auf CO2-Wolke → normale Hyper-Kappe

  Durch die zuvor beschriebenen Mechanismen wird weniger CO2 abgeatmet und der CO2-Partialdruck im Blut steigt (CO2-Wolke steigt nach oben). Es kommt zu einer Hyperkapnie.

• Grundlagen > Physiologische Hyperkapnie

  Physiologische Hyperkapnie: PaCO2 in physiologischem Korridor

  Normale Hyper-Kappe: CO2-Wolke nicht zu hoch, hellgraue Farbe

  Bei den meisten Individuen verbleiben der Widerstand der oberen Luftwege, die Atemarbeit und damit der CO2-Partialdruck (PaCO2) jedoch in einem physiologischen Korridor (Wolke noch nicht zu hoch/dunkel). Man spricht von einer physiologischen Hyperkapnie (Widder trägt normale Hyper-Kappe).

• Grundlagen > Pathologische Hyperkapnie

  Pathologische Hyperkapnie → Weckreaktion + Stresshormone↑

  Böse Hyper-Kappe, dunkle CO2-Wolke → Wecker + stressiger Alarm

  Steigt der CO2-Partialdruck (pCO2) über einen bestimmten Schwellenwert spricht man von einer pathologischen Hyperkapnie. Hierdurch kommt es zu einer Weckreaktion (Arousal; Wecker klingelt auf hoher, dunkler CO2-Wolke) und der Körper schüttet Stresshormone aus (Zeiger des stressigen Weckers ähneln Adrenalin-Pens).

• Grundlagen > Pathologische Hyperkapnie

  Gestörter Schlaf → kardiovaskuläre u. metabolische Folgen

  Müde, gestresste Kuscheltiere: Herz, Hyper-Toni und Honig-Bär

  Die Veränderungen des nächtlichen Schlafes gehen mit einem erhöhten Stresshormonlevel, einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems und einer Dysregulation der normalen Hormon-Zyklen einher. Dies führt dazu, dass Betroffene häufiger an kardiovaskulären und metabolischen Erkrankungen, wie Bluthochdruck oder Diabetes mellitus, leiden.

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Expertenwissen

• Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) > Klinik

  Potenz-/Libidostörung

  Schlaffe Gurke

• Zentrale Schlafapnoe (ZSA) > Sonderformen

  Herzinsuffizienz: Cheyne-Stokes-Atmung

  Herz-im-Suff: an Kette (engl. chain) mit Stock

  Eine häufige Sonderform des zentralen Schlafapnoe-Syndroms ist die zentrale Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmung. Sie kommt typischerweise bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz vor.

• Zentrale Schlafapnoe (ZSA) > Sonderformen

  Cheyne-Stokes-Atmung Ursache: arterielle Hypokapnie

  Herz an Kette mit Stock: trägt rote Hippo-Kappe

  Ursache ist vermutlich eine Erhöhung der Chemorezeptor-Sensitivität aufgrund einer Vagus-Stimulation durch ein Herzinsuffizienz-bedingtes Lungenödem. Die erhöhte Sensitivität resultiert in einer chronischen Hyperventilation mit einer arteriellen Hypokapnie. Kommt es dabei, z.B. durch ein Arousal, zu einem tiefen Atemzug, kann dies dazu führen, dass der kritische PaCO2-Schwellenwert für den Atemantrieb unterschritten wird. Es kommt zu einer zentralen Apnoe. Diese bedingt letztlich einen Anstieg des PaCO2 und führt zur Hyperkapnie. Bis der Atemantrieb dadurch wieder einsetzt, ist eine manifeste Hyperkapnie entstanden, welche wiederum eine Hyperventilation (bzw. Hyperpnoe) induziert und zur Hypokapnie führt. Der Kreislauf beginnt von vorne.

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