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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Schlafapnoe
Basiswissen
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Grundlagen > Physiologische Hyperkapnie
(1) Schlaf: Widerstand↑ obere Luftwege + Atemarbeit↓
Schlafend: aufrechter Widder-Stand + liegender Atemarbeiter
Während des Schlafens erschlafft ein Großteil der willkürlichen Körpermuskulatur (schlafender, schlaffer, quergestreifter Körpermuskel). Hierdurch steigt der Widerstand der oberen Luftwege. Parallel nimmt die Atemarbeit der Atemmuskulatur ab (schlafender, quergestreifter Lungen-Muskel-Arbeiter).
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Grundlagen > Physiologische Hyperkapnie
(2) Schlaf → physiologische Hyperkapnie
Schlaf auf CO2-Wolke → normale Hyper-Kappe
Durch die zuvor beschriebenen Mechanismen wird weniger CO2 abgeatmet und der CO2-Partialdruck im Blut steigt (CO2-Wolke steigt nach oben). Es kommt zu einer Hyperkapnie.
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Grundlagen > Physiologische Hyperkapnie
Physiologische Hyperkapnie: PaCO2 in physiologischem Korridor
Normale Hyper-Kappe: CO2-Wolke nicht zu hoch, hellgraue Farbe
Bei den meisten Individuen verbleiben der Widerstand der oberen Luftwege, die Atemarbeit und damit der CO2-Partialdruck (PaCO2) jedoch in einem physiologischen Korridor (Wolke noch nicht zu hoch/dunkel). Man spricht von einer physiologischen Hyperkapnie (Widder trägt normale Hyper-Kappe).
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Grundlagen > Pathologische Hyperkapnie
Pathologische Hyperkapnie → Weckreaktion + Stresshormone↑
Böse Hyper-Kappe, dunkle CO2-Wolke → Wecker + stressiger Alarm
Steigt der CO2-Partialdruck (pCO2) über einen bestimmten Schwellenwert spricht man von einer pathologischen Hyperkapnie. Hierdurch kommt es zu einer Weckreaktion (Arousal; Wecker klingelt auf hoher, dunkler CO2-Wolke) und der Körper schüttet Stresshormone aus (Zeiger des stressigen Weckers ähneln Adrenalin-Pens).
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Grundlagen > Pathologische Hyperkapnie
Gestörter Schlaf → kardiovaskuläre u. metabolische Folgen
Müde, gestresste Kuscheltiere: Herz, Hyper-Toni und Honig-Bär
Die Veränderungen des nächtlichen Schlafes gehen mit einem erhöhten Stresshormonlevel, einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems und einer Dysregulation der normalen Hormon-Zyklen einher. Dies führt dazu, dass Betroffene häufiger an kardiovaskulären und metabolischen Erkrankungen, wie Bluthochdruck oder Diabetes mellitus, leiden.
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Expertenwissen
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Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) > Klinik
Potenz-/Libidostörung
Schlaffe Gurke
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Zentrale Schlafapnoe (ZSA) > Sonderformen
Herzinsuffizienz: Cheyne-Stokes-Atmung
Herz-im-Suff: an Kette (engl. chain) mit Stock
Eine häufige Sonderform des zentralen Schlafapnoe-Syndroms ist die zentrale Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmung. Sie kommt typischerweise bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz vor.
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Zentrale Schlafapnoe (ZSA) > Sonderformen
Cheyne-Stokes-Atmung Ursache: arterielle Hypokapnie
Herz an Kette mit Stock: trägt rote Hippo-Kappe
Ursache ist vermutlich eine Erhöhung der Chemorezeptor-Sensitivität aufgrund einer Vagus-Stimulation durch ein Herzinsuffizienz-bedingtes Lungenödem. Die erhöhte Sensitivität resultiert in einer chronischen Hyperventilation mit einer arteriellen Hypokapnie. Kommt es dabei, z.B. durch ein Arousal, zu einem tiefen Atemzug, kann dies dazu führen, dass der kritische PaCO2-Schwellenwert für den Atemantrieb unterschritten wird. Es kommt zu einer zentralen Apnoe. Diese bedingt letztlich einen Anstieg des PaCO2 und führt zur Hyperkapnie. Bis der Atemantrieb dadurch wieder einsetzt, ist eine manifeste Hyperkapnie entstanden, welche wiederum eine Hyperventilation (bzw. Hyperpnoe) induziert und zur Hypokapnie führt. Der Kreislauf beginnt von vorne.
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Der CO2-Partialdruck steigt im Schlaf um ca. 4 bis 5 mmHg. Insbesondere im REM-Schlaf (20% der Schlafzeit, alle 90-120 min) fehlt jegliche Muskelaktivität mit Ausnahme des Zwerchfells. Die REM-Phasen sind somit besonders anfällig für eine Verlegung der Atemwege.
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Patienten mit OSAS haben bspw. ein erhöhtes TIA- und Schlaganfall-Risiko. Vorhofflimmern ist deutlich häufiger, was wiederum das Schlaganfallrisiko erhöht. Eine unbehandelte Schlafapnoe verkürzt die Lebenszeit um mehrere Jahre!
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Durch veränderte anatomische Verhältnisse wird der Luftstrom im oberen Atemweg während des Schlafs eingeengt. Die Ventilation ist im Schlaf reduziert. Es kommt zur Hyperkapnie.
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Die oft genannten Beta-Blocker sind als Risikofaktor umstritten und oftmals wegen der Begleiterkrankungen nötig; die Therapie dieser Begleiterkrankungen (u.a. mit Beta-Blocker) könne die Schlafapnoe sogar verbessern. Studie zu Rauchen und OSAS: Krishnan V, Dixon-Williams S, Thornton JD. Where there is smoke…there is sleep apnea: exploring the relationship between smoking and sleep apnea. Chest. 2014;146(6):1673-1680. doi:10.1378/chest.14-0772
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Das Schnarchen entsteht durch Flatterbewegungen des weichen Gaumens, des Zäpfchens, des Zungengrundes und von Teilen des Kehlkopfes
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Eine unbehandelte Schlafapnoe mit Tagesschläfrigkeit führt zur Fahruntauglichkeit. Betroffene erlangen erst bei behobener Tagesschläfrigkeit ihre Fahrerlaubnis zurück. Die OSAS hat eine Prävalenz von bis zu 9%, wobei bis zu 90% nicht diagnostiziert (und somit auch nicht therapiert) sind. Jetzt kann man bei der nächsten Autofahrt mal zählen, wie viele der Verkehrsteilnehmer eigentlich gar nicht hinter dem Steuer sitzen dürften...
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Der gesunde Schlaf dient auch der “Entgiftung” des Gehirns, welche durch die vielen Weckepisoden gestört sein dürfte.
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Teils bis zu 70%.
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Weitere Komplikationen sind die teils genannten weiteren kardiovaskulären und psychischen Erkrankungen wie ein erhöhtes Schlaganfall- und Herzinfarktrisiko, eine Herzinsuffizienz, Hypoxie-induzierte Herzrhythmusstörungen oder eine global respiratorische Insuffizienz oder eine pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale. Das Risiko eine vaskuläre Demenz zu entwickeln steigt zudem. Obstruktive Schlafapnoe ist ein unabhängiger Risikofaktor der Arteriosklerose.
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Zur Quantifizierung stehen weitere Fragebögen zur Verfügung.
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Auch im normalen Schlaf Gesunder treten zentrale Apnoen im Schlaf-Wach-Übergang auf. Diese haben keine pathologische Bedeutung. Die zentrale Apnoe durch Hypoventilation ist deutlich seltener. Ursache sind hier oft Erkrankungen des ZNS wie eine Enzephalitis oder neuromuskuläre Erkrankungen wie ein Post-Polio-Syndrom. Folge ist die Hypoventilation mit Hyperkapnie.
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Gereift unter der Sonne Freiburgs. mit viel Liebe zum Detail ersonnen, illustriert und vertont. Wir übernehmen keine Haftung für nicht mehr löschbare Erinnerungen.