Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Basiswissen

• Allgemein

  Primäre Hämostase

  Primat und Hämo-Star

  Die primäre Hämostase besteht aus vaskulärer und thrombozytärer Blutstillung.

• Vaskuläre Blutstillung

  Gefäßverletzung → reflektorische Vasokonstriktion

  Gefäß-Leck – Reflektor-Reh drückt Leitung zusammen

  Bei Endothelschaden reagiert die glatte Muskulatur der Gefäße reflektorisch innerhalb von Sekunden mit Kontraktion. Die Gefäßläsion wird dadurch verkleinert. Mediatoren der aktivierten Thrombozyten unterstützen diese Vasokonstriktion im Verlauf.

• Vaskuläre Blutstillung

  Umverteilung des Blutes in intakte Gefäße

  Dreht am Rad

  Durch die Vasokonstriktion wird der Blutfluss zum großen Teil in benachbarte, intakte Gefäße umgeleitet.

• Vaskuläre Blutstillung

  Vasokonstriktion → Scherkräfte↑ → Verstärkte Thrombozyten-Adhäsion an der Gefäßwand

  Reh → droht mit Schere → Thrombozyten-Wichtel treten an die Gefäße

  Bei laminarer Strömung (wie Blut im Gefäß) ist die Fließgeschwindigkeit im Zentrum des Gefäßes höher als an der Gefäßwand. Zwischen den unterschiedlich schnell fließenden “Schichten” des Blutstroms entstehen Scherkräfte, die nach außen hin zunehmen. An der Gefäßwand sind sie am stärksten. Größere Bestandteile (wie die Erythrozyten) sammeln sich zentral, da hier nur geringe Scherkräfte auf sie wirken. Kleinere Bestandteile (wie die Thrombozyten) werden an die Gefäßwand gedrückt. Die Vasokonstriktion erhöht die Scherkräfte und verstärkt so diesen Effekt. Die Anlagerung der Thrombozyten an die Gefäßläsion wird deshalb durch die Vasokonstriktion begünstigt.

• Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Adhäsion

  Thrombozyten-Adhäsion

  Additions-Häschen

  Zunächst binden die Thrombozyten an das freiliegende Kollagen der Gefäßverletzung und bedecken so den Endothelschaden.

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Expertenwissen

• Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung

  Acetylsalicylsäure (ASS) blockiert irreversibel die Cyclooxygenase 1 → Thromboxan A2 Synthesehemmung

  Ass-Karte hat Cockerspaniel erledigt, dieser kann die Boxhandschuhe nicht holen

  ASS hemmt irreversibel die COX-1. Die Thromboxan A2 Synthese ist vermindert. Die Thrombozyten bilden somit keine Pseudopodien aus, die wichtig sind für die Thrombozytenadhäsion- und aggregation. Die Thrombenbildung bleibt aus.

• Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung

  Clopidogrel hemmt den ADP-Rezeptor → die Thrombozytenaktivierung ist gestört

  Klo-Piesel-grell versteckt Doppelstrich-Batterie-Zepter

  Clopidogrel blockiert den ADP-Rezeptor auf der Thrombozytenmembran und hemmt damit die autokatalytische Thrombozytenaktivierung. So können Thrombozyten sich nicht mehr gegenseitig aktivieren.

• Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung

  Tirofiban (Fibrinogen-Rezeptor-Hemmer) verhindert die Vernetzung durch Fibrinogenmoleküle

  Tirol-Vieh verhindert TZ-Bindung an Fibrillen

  Hemmer des Fibrinogen-Rezeptors verhindern die Bildung des weißen Thrombus, indem sie die Vernetzung der aktivierten Thrombozyten über Fibrinogenmoleküle blockieren. Ein Vertreter ist Tirofiban.

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