Primäre Hämostase

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Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Primäre Hämostase

Inhaltliche Einleitung
Die Blutstillung wird in der Fachsprache als Hämostase bezeichnet. Es ist die Reaktion des Körpers auf eine Gefäßverletzung, um den Blutverlust so gering wie möglich zu halten. Entsprechend ist dieser Prozess schnell, lokalisiert und gut reguliert. Die Gerinnung besteht aus vielen ineinander verwobenen Schritten, die didaktisch in zwei Phasen gegliedert werden. In der ersten Phase (der primären Hämostase) sorgen die Blutplättchen (die Thrombozyten) für den primären Wundverschluss. In der zweiten Phase (der sekundären Hämostase) stabilisieren Gerinnungsfaktoren diesen Gefäßverschluss – dies ist die Blutgerinnung. Hier befassen wir uns mit dem Ablauf der primären Hämostase. Im Expertenwissen schaffen wir eine Verbindung zur Pharmakologie und stellen die Ansatzpunkte der Thrombozytenaggregationshemmer vor. Pathologien behandeln wir getrennt in einem weiteren Merkbild.

Basiswissen

  • Ziel der primären Hämostase: Vorläufiger Wundverschluss durch Thrombozyten

    Ziel des Primaten und Hämo-Stars: Thrombozyten-Wichtel schließen Leck in Blutleitung

    Am Ende der primären Hämostase ist der Endothelschaden mittels eines dreidimensionalen Netzwerkes von Thrombozyten verschlossen (Primat und Hämo-Star treibt Thrombozyten-Wichtel an, das Leck zu schließen). Das entstandene Gerinnsel aus Thrombozyten und Fibrin nennt sich der weiße Thrombus (“weißer Trompeten-Bus”, Knäuel aus Thrombozyten-Wichteln). Der weiße Thrombus ist instabil und wird später in der sekundären Hämostase durch den roten stabilen Thrombus ersetzt.

  • Die primäre Hämostase teilt sich in die vaskuläre Blutstillung und die thrombozytäre Blutstillung

    Zweiteilung: Links: Maßnahmen an den Leitungen, rechts dominieren Thrombozyten-Wichtel

    Die Hauptakteure der primären Hämostase sind die Thrombozyten, kurz TZ (Thrombozyten-Wichtel; Form greift echte TZ auf). Daher ist auch von der zellulären (thrombozytären) Hämostase die Rede. Bevor die Thrombozyten aktiv werden, kommt es zu einer reflektorischen Kontraktion der verletzten Gefäßwand (Reflektor-Reh), diese Phase wird als vaskuläre Blutstillung bezeichnet.

  • Die thrombozytäre Blutstillung verläuft in drei Schritten: Adhäsion, Aktivierung und Aggregation

    Bei Thrombozyten-Wichtel: drei Abschnitte: Additions-Häschen, Aktbild und (Strom)-Aggregat

    Die Thrombozyten durchlaufen drei Phasen: Adhäsion, Aktivierung und Aggregation. Zunächst binden die Thrombozyten an das freiliegende Kollagen der Gefäßverletzung und bedecken so den Endothelschaden (Adhäsion, Additions-Häschen, ein Taschenrechner in Häschen-Form). Diese Bindung führt zu ihrer Aktivierung (Aktbild eines Thrombozyten-Wichtels). Die Thrombozyten sezernieren jetzt Botenstoffe und bilden Zytoplasma-Ausläufer. Beides führt zu ihrer Zusammenlagerung, der Aggregation (Stromaggregat). Es bildet sich der weiße Thrombus.

  • Bei Gefäßverletzung kommt es innerhalb von Sekunden zur reflektorischen Vasokonstriktion

    Gefäß-Leck – sofortige Reaktion des Reflektor-Rehs → drückt Leitung zusammen

    Bei Endothelschaden reagiert die glatte Muskulatur der Gefäße reflektorisch mit Kontraktion (das Reflektor-Reh drückt sofort die Leitung zusammen). Die Gefäßläsion wird dadurch verkleinert und es kommt zu einer Umverteilung des Blutflusses in benachbarte intakte Gefäße (Primat dreht am Rad um Blutfluss umzuleiten). Mediatoren der aktivierten Thrombozyten unterstützen diese Vasokonstriktion im Verlauf.

  • Vasokonstriktion → ↑ Scherkräfte → Verstärkte Thrombozyten-Adhäsion an der Gefäßwand

    Reh bei zerdrücktem Gefäß droht mit Schere den Thrombozyten-Wichteln, an die Gefäße zu treten

    Bei laminarer Strömung (wie Blut im Gefäß) ist die Fließgeschwindigkeit im Zentrum des Gefäßes höher als an der Gefäßwand. Zwischen den unterschiedlich schnell fließenden “Schichten” des Blutstroms entstehen Scherkräfte, die nach außen hin zunehmen. An der Gefäßwand sind sie am stärksten. Die Scherkräfte werden durch die Vasokonstriktion erhöht. Größere Bestandteile wie die Erythrozyten sammeln sich zentral, da hier nur geringe Scherkräfte auf sie wirken. Kleinere Bestandteile wie die Thrombozyten werden an den Rand gedrückt. Dieser Effekt wird durch die Vasokonstriktion verstärkt. Die Anlagerung der Thrombozyten an die Gefäßläsion wird deshalb durch die Vasokonstriktion begünstigt (das Reh bedroht die Thrombozyten-Wichtel mit der Schere, damit diese an die Gefäße treten).

  • ...

Expertenwissen

  • Fibrinogen-Rezeptor-Hemmer wie Tirofiban verhindern die Vernetzung durch Fibrinogenmoleküle

    Binden durch Fibrillen wird von Tirol-Vieh verhindert – TZ können sich nicht verbinden

    Hemmer des Fibrinogen-Rezeptors (GP IIb/IIIa) verhindern die Bildung des weißen Thrombus, indem sie die Vernetzung der aktivierten Thrombozyten über Fibrinogenmoleküle blockieren. Ein Vertreter ist Tirofiban (Wichtel können sich nicht über Fibrillen verbinden, da Tirol-Vieh es zu verhindern versucht).

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