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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

pAVK
Basiswissen
pAVK: Periphere arterielle Verschlusskrankheit → (Teil-)Verschluss peripherer Arterien (90 % untere Extremitäten)
Paffender Dieb flieht nach Raub: Rote Sicherheitstore schließen
Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist am Dieb gezeigt, der gerade an seiner Zigarre und vor Anstrengung pafft (pAVK). (Er ist ein klauender Winder-Dieb, weil das Leitsymptom die “claudicatio intermittens” ist, s. auch weiter unten.) Der Dieb hat gerade einen Laden in dieser Mall beklaut und flieht jetzt. Bei der pAVK kommt es zum Teilverschluss (Stenose) oder im schlimmsten Fall zum kompletten Verschluss (Okklusion) peripherer Arterien (schließende arterienrote Sicherheits-Tore). In 90 % sind die unteren Extremitäten betroffen. In der Mehrzahl der Fälle ist dies ein chronischer Prozess, wobei das Frühstadium asymptomatisch verläuft und die Möglichkeit zur Ausbildung von Kollateralkreisläufen besteht.
Gewebe hinter Stenose: Minderversorgung mit Sauerstoff
Ladenbesitzer “Saures Stoffwesen” → ausgeknockt / Rauch im Laden
Das Gewebe distal der Stenose wird nicht ausreichend durchblutet. Vor allem die Unterversorgung mit Sauerstoff (Hypoxie) kann zu weiteren Komplikationen führen (Ischämieschmerzen, Nekrose, etc): Der paffende Dieb hat den Ladenbesitzer, das saure Stoffwesen (= Sauerstoffmangel), ausgeknockt und den Laden in seiner Panik angezündet (Rauch = 2. Merkhilfe für Sauerstoffmangel).
Ursache in 95 % Atherosklerose: Lipidhaltige Plaques in der Gefäßwand
Äther-Skull-Rose beim Ladenbesitzer
In ca. 95% ist die Atherosklerose die zugrundeliegende Ursache der pAVK: Im Rauch ist eine Äther-Skull-Rose zu sehen, ein tödliches Zeichen (s. Merkbilder zu Atherosklerose). Das Gefäßlumen wird durch Einlagerung lipidhaltiger Plaques in der Intima immer weiter verengt und die Gefäßwand wird immer härter.
Weitere seltene Ursachen: entzündliche, genetische oder traumatische Genese
Angezündeter Laden, Ausgeknocktes saures Stoffwesen mit Gen-Halsketten
Weitere seltene Ursachen der pAVK sind eine Vaskulitis (z.B.: Thrombangitiis obliterans), hier der entzündete Laden; genetische Erkrankungen (z.B. zystische Adventitiadegeneration), am genetischen DNA-Schmuck zu sehen, der im Laden verkauft wird; oder auch traumatische Gefäßverletzungen, hier der durch stumpfes Trauma ausgeschaltete Ladenbesitzer.
Leitsymptom: Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit)
Klauender Winterdieb bekommt Krampf vor Schaufenster
Das typische initiale Leitsymptom ist ein belastungsabhängiger, krampfartiger Ischämieschmerz der Muskulatur (Dieb muss wegen schmerzvollen Krampf stehen bleiben). Bei Belastung benötigt die Muskulatur mehr Sauerstoff, den sie durch die arterielle Engstelle nicht bekommt (es kommt also zu einem Ungleichgewicht an Angebot und Nachfrage von Sauerstoff). In Ruhe bessert sich so der Schmerz (Pause des Diebs). Dieses Phänomen beschreibt der Fachterminus Claudicatio intermittens (dt.: zeitweiliges Hinken), hier phonetisch durch den klauenden Winter-Dieb aufgegriffen. Patienten wollen ihre Schmerzen verbergen und bleiben vor Schaufenstern kurz stehen, bis Besserung eintritt (Dieb bleibt vor Schaufenster stehen). So spricht man bei der pAVK auch von der Schaufensterkrankheit.
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In den USA und einigen anderen Ländern wird statt der Fontaine-Klassifikation die Klassifikation nach Rutherford verwendet.
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Angelehnt ist die Statue an den berühmten “Penseur” von Auguste Rodin.
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Goldstandard bei pAVK ist digitale Subtraktionsangiografie (DSA). Eine aussagekräftige Duplexsonographie ist jedoch Mittel der ersten Wahl und oft ausreichend!
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Zur genauen Ermittlung des ABI misst man den systolischen Blutdruck beider Oberarme und nimmt den Mittelwert (bei einer Differenz von > 10 mmHg, wird der höhere Wert genommen). Ins Verhältnis dazu setzt man (zur Diagnosestellung) den niedrigeren Wert der beiden ermittelten Knöchelarteriendrücke (A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior). Die Messung erfolgt im Liegen nach 10-minütiger Ruhepause.
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Die Mediasklerose, auch bekannt als Mönckeberg-Sklerose, bezeichnet die Verkalkung der Tunica media mittelgroßer Arterien durch Einlagerung von Calciumsalzen. Die Verkalkung führt zu künstlich hohen Blutdruckwerten (“Pseudohypertonie”), die den ABI verzerren: Das Lumen ist dabei nicht eingeengt. Zugrundeliegend ist meistens ein Diabetes mellitus oder eine chronische Niereninsuffizienz.
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Dieses Ischämiesyndrom präsentiert sich mit sechs Auffälligkeiten, die im Englischen mit “P” beginnen: Pain, Paleness, Paresthesia, Pulselessness, Paralysis, Prostration (plötzlicher starker Schmerz, Blässe, Missempfindung, Pulslosigkeit, Bewegungsunfähigkeit und Schock).
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