im Erkundungsbild

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*Bartl R. (2008). Osteoporose: Prävention – Diagnostik – Therapie. (3. Auflage). Thieme

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Festgelegt wurden die Schwellenwerte des T-Scores anhand des Frakturrisikos weißer, postmenopausaler Frauen. Für Männer oder jüngere Frauen liegen weniger Daten vor und Knochendichte und Frakturrisiko stehen in einem anderen Verhältnis.

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Den Osteoporose typischen Rundrücken kennt jeder, der schon einmal ein Märchen mit böser Hexe gesehen hat. Dort ist dann die Rede von einem “Hexenbuckel” oder “Witwenbuckel”.

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Beim konventionellen Röntgen werden sowohl akute als auch stattgehabte “stumme” Knochenbrüche identifiziert. Es ist jedoch nicht zur Frühdiagnose der Osteoporose geeignet: Ein Schwund der Knochensubstanz macht sich erst bemerkbar, wenn ca. 30 – 40% verloren gegangen sind.

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Mittels eines Blutbildes, BSG und CRP können entzündliche, rheumatische und maligne Erkrankungen (z.B. Leukämien) ausgeschlossen werden. Serumkalzium und Serumphosphat geben Aufschluss über einen Hyperparathyreoidismus. Mithilfe von Kreatinin kann eine chronische Niereninsuffizienz als Ursache einer renalen Osteopathie aufgedeckt werden. Die Bestimmung von TSH kann eine Hyperthyreose ausschließen. Die alkalische Phosphatase (AP) kann normwertig oder leicht erhöht sein (erhöhte Osteoblastenaktivität bei Frakturheilung). Die Bestimmung von y-GT grenzt eine ossär bedingte AP-Erhöhung von einer hepatisch bedingten Erhöhung ab. Sog. „bone turnover marker“ werden nicht routinemäßig genutzt. Solche Tests messen Kollagen-Abbauprodukte oder Moleküle, die von Osteoklasten und Osteoblasten während des Remodelings freigesetzt werden (z.B. pyridinoline crosslinks). Danach teilt man übrigens auch die Osteoporose in high-turnover und low-turnover ein. In bestimmten Fällen und ausgewählten Patienten werden sie zur Berechnung des Frakturrisikos, zum Monitoring bei antiresorptiver Therapie oder zur Verbesserung der Compliance eingesetzt.

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Die Osteomalazie ist eine Mineralisationsstörung des Knochens. Sie beruht auf einem gestörten Einbau von Calcium und Phosphat, der eine Erweichung des Knochens bedingt. Ursächlich hierfür können ein Vitamin-D-Mangel oder auch Störungen im Vitamin-D-Stoffwechsel sein.

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Eine klinische Abschätzung des Frakturrisikos sollte bei Personen ab 50 Jahren angeboten werden, insbesondere wenn Risikofaktoren (z.B. Rauchen, Untergewicht) vorliegen.

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Die vollständige Wiederherstellung der Knochenmasse und Mikroarchitektur bei Osteoporosepatienten (also eine “Heilung”) ist nicht möglich.

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Diese Gefahr der Hypokalzämie besteht deshalb, weil Bisphosphonate dazu führen, dass Kalzium vermehrt im Knochen gebunden bleibt. Grundsätzlich gilt: Wer ausreichend über die Nahrung aufnimmt, muss nicht supplementieren. Kalzium Tagesbedarf: 1000-1200 mg; Vitamin D Tagesbedarf: 600-800 international units.

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Geeignet sind z.B. Wandern, Tanzen, Gymnastik oder Krafttraining. Je mehr Kraft auf den Bewegungsapparat ausgeübt wird, desto stärker der positive Effekt. Besonders sinnvoll sind sog. „weight-bearing-exercises“ (gegen die Schwerkraft) unter Einwirkung des vollen Körpergewichts.

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Raucher (mit 1 Schachtel pro Tag) haben in der Menopause 10% weniger Knochenmasse als Nichtraucher. Experten vermuten außerdem, dass die antiöstrogenen Effekte des Rauchens die gesamte Wirkung einer Östrogentherapie in der Menopause aufheben.

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Es gibt eine Tabelle, aus der man die verschiedenen Konstellationen von Alter, Geschlecht und T-Score ablesen kann. Sie ist in der Kitteltaschenversion DVO-Leitlinie-2017 unter Tabelle 4.2 aufgeführt.

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Die Autoren der Leitlinie des Dachverband Osteologie (DVO) stellen die Indikation in speziellen Situationen aber auch bei Fraktur + T-Score von > 2,0.

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Übrigens können auch Kalzium und Vitamin D als antiresorptive Substanzen bezeichnet werden, weil sie die Parathormon-Ausschüttung hemmen und damit die Osteoklasten-Aktivität.

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Ein Therapieversagen ist definiert als Auftreten von pathologischen Frakturen oder von Knochenmasseverlust trotz Einhalten der Therapie.

Raloxifen erhöht jedoch das Thrombose und Thromboembolie-Risiko. Bei Patienten mit zurückliegender TVT oder Lungenembolie ist Raloxifen daher kontraindiziert.

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Denosumab ist eine gute Option bei Patienten mit Niereninsuffizienz, da Bisphosphonate bei einer Niereninsuffizienz kontraindiziert sind.

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Liegt lediglich eine „latente“ Osteoporose vor (verringerte Knochendichte ohne Fraktur) ohne beschleunigten Knochenschwund wird bei der prämenopausalen Osteoporose eine nicht-medikamentöse Therapie empfohlen. Regelmäßige Kontrollen mittels Densitometrie sind indiziert.

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Fluoride und Strontiumranelat gehören zu den Osteoanabolika. Generell werden sie jedoch nicht zur medikamentösen Therapie der Osteoporose empfohlen. Auch Testosteron ist ein Osteoanabolikum, das bei Männern mit Osteoporose aufgrund eines Hypogonadismus eingesetzt wird.

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Nicht verwirren lassen: Bei der Therapie mit PTH bzw. Analogon macht die Dynamik der Hormonlevel den Unterschied. Ist der PTH-Spiegel dauerhaft erhöht (z.B. bei primärem oder sekundärem Hyperparathyreoidismus) wird Knochen abgebaut und es kommt zum Knochenschwund. Wird der PTH-Spiegel nur kurzfristig erhöht (bei subkutanen Injektionen), dominiert der Knochenaufbau. Die maximale Anwendungsdauer von Teriparatid beträgt 24 Monate, da die Effektivität außerhalb dieses Zeitraums nicht bestätigt ist und theoretisch das Risiko für Osteosarkome erhöht ist (im Tierversuch erhöhte Inzidenz). Nach Absetzen von Teriparatid wird eine medikamentöse Therapie (falls notwendig) i.d.R. mit Bisphosphonaten fortgesetzt.

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Romosozumab ist bei einer manifesten Osteoporose postmenopausaler Frauen mit deutlich erhöhtem Frakturrisiko zugelassen (seit März 2020).