Allgemein
Primäre Hämostase
Primat und Hämo-Star
Die primäre Hämostase besteht aus vaskulärer und thrombozytärer Blutstillung.
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Vaskuläre Blutstillung
Gefäßverletzung → reflektorische Vasokonstriktion
Gefäß-Leck → Reflektor-Reh drückt Leitung zusammen
Bei Endothelschaden reagiert die glatte Muskulatur der Gefäße reflektorisch innerhalb von Sekunden mit Kontraktion. Die Gefäßläsion wird dadurch verkleinert. Mediatoren der aktivierten Thrombozyten unterstützen diese Vasokonstriktion im Verlauf.
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Vaskuläre Blutstillung
Umverteilung des Blutes in intakte Gefäße
Dreht am Rad
Durch die Vasokonstriktion wird der Blutfluss zum großen Teil in benachbarte, intakte Gefäße umgeleitet.
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Vaskuläre Blutstillung
(1/2) Vasokonstriktion → Scherkräfte↑
(1/2) Reh → droht mit Schere
Bei laminarer Strömung (wie Blut im Gefäß) ist die Fließgeschwindigkeit im Zentrum des Gefäßes höher als an der Gefäßwand. Zwischen den unterschiedl. schnell fließenden “Schichten” des Blutstroms entstehen nach außen hin zunehmende Scherkräfte, die an der Gefäßwand am stärksten sind. Größere Bestandteile (wie Erys) sammeln sich zentral, da hier nur geringe Scherkräfte auf sie wirken.
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Vaskuläre Blutstillung
(2/2) → Verstärkte Thrombozyten-Adhäsion an Gefäßwand
(2/2) → Thrombozyten-Wichtel treten an Gefäße
Kleinere Bestandteile (wie Thrombozyten) werden an die Gefäßwand gedrückt. Die Vasokonstriktion erhöht die Scherkräfte und verstärkt so diesen Effekt. Die Anlagerung der Thrombozyten an die Gefäßläsion wird deshalb durch die Vasokonstriktion begünstigt.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Adhäsion
Thrombozyten-Adhäsion
Additions-Häschen
Zunächst binden die Thrombozyten an das freiliegende Kollagen der Gefäßverletzung und bedecken so den Endothelschaden.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Adhäsion
Endothelverletzung: Von-Willebrand-Faktor bindet an freiliegenden Kollagenfasern
An zerstörtem Gefäß: Wille-Brand-Schnaps bindet Kollagenfaser
Der von-Willebrand-Faktor (vWF) wird kontinuierlich von den Endothelzellen gebildet und ins Blut abgegeben. Bei Endothelschaden lagert er sich an die nun freiliegenden Kollagenfasern an.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Adhäsion
Von-Willebrand-Rezeptor auf Thrombozytenmembran bindet an von-Willebrand-Faktor
Birnen-(Wille-Brand)-Zepter der TZ bindet an Wille-Brand-Schnaps
Die Thrombozyten besitzen einen von-Willebrand-Rezeptor (vWR) an ihrer Membran. Dieser bindet den vWF, der sich zuvor an die durch den Endothelschaden nun freiliegenden Kollagenfasern angelagert hat. Die Thrombozyten sind somit wandständig gebunden und dichten den Schaden im Gefäß ab.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Adhäsion
Intaktes Endothel → Produktion von NO & Prostacyclin → verhindert TZ-Adhäsion
Vor intakten Röhren → Prost-Cyclistin ruft “NO!” → TZ-Wichtel werden zurückgehalten
Intaktes Endothel produziert Stickstoffmonoxid (NO) und Prostacyclin (beide haben vasodilatative Effekte). Das intakte Endothel wirkt so der Thrombozytenadhäsion entgegen und schützt vor Thrombenbildung. Geschädigtes Endothel produziert diese Substanzen nicht mehr, der protektive Effekt entfällt.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Thrombozyten-Aktivierung
Thrombozyten-Akt-Foto
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Bindung von vWF an vWR → (1/2) Formveränderung Thrombozyten
Formveränderung der Wichtel
Die Aktivierung der Thrombozyten wird durch die Bindung des an Kollagen gebundenen vWFs an seinen Rezeptor eingeleitet. Die Thrombozyten verändern daraufhin ihre Form.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
(2/2) → Pseudopodienausbildung
→ Pseudo-Podium
Die einst flachen, scheibenförmigen Blutplättchen bilden dünne, lange Fortsätze aus (Zytoplasma-Ausläufer). Diese Pseudopodien unterstützen die Interaktion mit der Endothelläsion und weiteren Thrombozyten.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Wandadhärente Thrombozyten degranulieren
Wichtel an der Wand schütten ihre Säcke aus
Thrombozyten besitzen Granula mit diversen Substanzen für die Blutstillung. Wandadhärente, aktivierte (formveränderte) Thrombozyten schütten ihre Granula aus, man spricht von Degranulation.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Granula beinhalten vWF, ADP, Calcium, Serotonin & Gerinnungsfaktoren
Säcke beinhalten Schnaps, Doppelstrich-Batterie, Milch, Zero-Tone-Kopfhörer & Traktoren
Die Rolle von Kalzium und den Gerinnungsfaktoren besprechen wir im Merkbild zur sekundären Hämostase.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
ADP → Aktiviert weitere Thrombozyten → Kettenreaktion
Doppelstrich-Batterien → locken weitere Wichtel an
Wandadhärente, aktivierte Thrombozyten sezernieren ADP. ADP bindet dabei an die ADP-Rezeptoren anderer Thrombozyten und aktiviert diese. Es kommt zu einer positiven Rückkopplung, einer Kettenreaktion der Thrombozytenaktivierung.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
ADP unterstützt direkt die Pseudopodienausbildung weiterer Thrombozyten
Doppelstrich-Batterien liefern Strom für Mikrofon am Pseudo-Podium
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
ADP → Cyclooxygenase abhängige Thromboxan A2-Synthese
Doppelstrich-Batterien → autom. Gassigehen mit Cockerspaniel, bringen Boxhandschuhe
Die Bindung von ADP an den ADP-Rezeptor führt zusätzlich zur Stimulation der Cyclooxygenase (COX, Cockerspaniel). Die COX synthetisiert Thromboxan A2 (Boxhandschuhe).
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Bindung an Thromboxan-Rezeptor → Vasokonstriktion, weitere TZ-Aggregation
Boxt auf passende Stelle der Leitung → verengt sie, zwingt weitere Wichtel, zu helfen
Der Thromboxan-Rezeptor sitzt auf den glatten Muskelzellen der Gefäße und auf der Thrombozytenmembran.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Thrombin (Faktor II) ist stärkster Thrombozyten-Aktivator
Trompeten-Diebin mit Zweig befiehlt Thrombozyten, zu helfen
Thrombin (Faktor II) ist ein Produkt der sekundären Hämostase. Es ist (noch vor Kollagen) der stärkste Thrombozyten-Aktivator. Es nimmt damit eine Schlüsselposition ein (Trompeten-Diebin trägt Schlüsselbund).
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Adrenalin ist schwacher Thrombozyten-Aktivator
A-Trainerin in Karateanzug bittet Thrombozyten nett, zu helfen
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aggregation
Thrombozyten-Aggregation
Strom-Aggregat
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aggregation
Aktivierte Thrombozyten → Formänderung des Fibrinogen-Rezeptors auf TZ-Oberfläche
→ Formveränderte Wichtel können über Zepter Fibrillen ergreifen
Thrombozyten besitzen auf ihrer Oberflächenmembran den Fibrinogenrezeptor. Bei aktivierten (formveränderten) Thrombozyten und in Anwesenheit von ADP ändert der Fibrinogen-Rezeptor ebenfalls seine Form (formveränderte Wichtel können die Fibrillen ergreifen). Dies erhöht seine Affinität für Fibrinogen.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aggregation
Fibrinogen (Faktor I) bindet an zwei aktivierte Fibrinogen-Rezeptoren → TZ-Vernetzung
Fibrillen werden durch Wichtel ergriffen
Fibrinogen aus dem Blutplasma bindet an den aktivierten Fibrinogen-Rezeptor der TZ. Als symmetrisches Molekül bindet Fibrinogen an zwei Fibrinogen-Rezeptoren unterschiedlicher Thrombozyten. Fibrinogen bildet somit Brücken zwischen benachbarten TZ, sodass ein Netzwerk entsteht.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aggregation
Zelluläres Netzwerk → weißer Thrombus
Thrombozyten- und Fibrillenknäuel → weißer Trompeten-Bus
Die Thrombozyten sind über ihre Ausläufer mittels Fibrinogenmolekülen verbunden. Das entstandene dreidimensionale Netzwerk ist der vorläufige, weiße Thrombus. Er besteht v.a. aus Fibrin und Thrombozyten. Unterschieden hiervon wird der rote Thrombus, der auch Erythrozyten beinhaltet.
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Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung
ASS blockiert irreversibel COX-1 → Thromboxan A2 Synthesehemmung
Ass-Karte erledigt Cockerspaniel → kann Boxhandschuhe nicht holen
Acetylsalicylsäure hemmt irreversibel die COX-1. Die Thromboxan A2 Synthese ist vermindert. Die Thrombozyten bilden somit keine Pseudopodien aus, die wichtig sind für die Thrombozytenadhäsion- und aggregation. Die Thrombenbildung bleibt aus.
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Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung
Clopidogrel hemmt ADP-Rezeptor → Thrombozytenaktivierung gestört
Klo-Piesel-grell versteckt Doppelstrich-Batterie-Zepter
Clopidogrel blockiert den ADP-Rezeptor auf der Thrombozytenmembran und hemmt damit die autokatalytische Thrombozytenaktivierung. So können Thrombozyten sich nicht mehr gegenseitig aktivieren.
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Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung
Tirofiban (Fibrinogen-Rezeptor-Hemmer) verhindert Vernetzung durch Fibrinogenmoleküle
Tirol-Vieh verhindert TZ-Bindung an Fibrillen
Hemmer des Fibrinogen-Rezeptors verhindern die Bildung des weißen Thrombus, indem sie die Vernetzung der aktivierten Thrombozyten über Fibrinogenmoleküle blockieren. Ein Vertreter ist Tirofiban.
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/
Quint
Basis
Expert
Beschreibung
Markierte
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Bei laminarer Strömung ist die Fließgeschwindigkeit im Zentrum des Gefäßes höher als an der Gefäßwand. Zwischen den unterschiedlich schnell fließenden “Schichten” des Blutstroms entstehen Scherkräfte (Kringel), die nach außen hin zunehmen (außen größere Kringel). An der Gefäßwand sind sie am stärksten. Die Scherkräfte werden durch die Vasokonstriktion erhöht. Größere Bestandteile wie die Erythrozyten sammeln sich zentral, da hier nur geringe Scherkräfte auf sie wirken (zentrale Erys/Granulos). Kleinere Bestandteile wie die Thrombozyten werden an den Rand gedrückt (weiße TZ außen). Eigene Abbildung, orientiert am Auditor Video Primäre Hämostase der AMBOSS GmbH
Aktivierung der Thrombozyten nach Gefäßläsion: Freisetzung von vWF (1). Weitere Aktivierung über ADP (2) sowie Vernetzung via Fibrinogen und Fibrinogen-Rezeptor (GPIIb/IIIA, 3).
Eigene Abbildung, orientiert am Auditor Video Primäre Hämostase der AMBOSS GmbH
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https://www.meditricks.de/wp-content/plugins/meditricks-mt-quiz/include/
n
53378
Was ist Ankizin?
Ankizin ist ein Projekt der AG Medizinische-Ausbildung bvmd e.V.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
Ziel ist die Umsetzung des gesamten notwendigen Wissens für alle medizinischen Staatsexamina.
In freundlicher Kooperation bieten wir im Ankizin-Deck passgenau unsere Merkhilfen in den jeweiligen Anki-Karten an. Die so verknüpften Fragen kannst Du mit freundlicher Genehmigung der bvmd auch hier als Quiz ansehen.
Du findest alle Inhalte auch im Ankizin-Deck in Anki.
Es ist das größte non-profit, studentisch organisierte Anki-Projekt im deutschsprachigen Raum.
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Allgemein
Primat und Hämo-Star
Die primäre Hämostase besteht aus vaskulärer und thrombozytärer Blutstillung.
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Vaskuläre Blutstillung
Gefäß-Leck → Reflektor-Reh drückt Leitung zusammen
Bei Endothelschaden reagiert die glatte Muskulatur der Gefäße reflektorisch innerhalb von Sekunden mit Kontraktion. Die Gefäßläsion wird dadurch verkleinert. Mediatoren der aktivierten Thrombozyten unterstützen diese Vasokonstriktion im Verlauf.
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3
Vaskuläre Blutstillung
Dreht am Rad
Durch die Vasokonstriktion wird der Blutfluss zum großen Teil in benachbarte, intakte Gefäße umgeleitet.
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Extra Info / Trivia
Das Hagen-Poiseuille-Gesetz stammt aus der Strömungsdynamik. Es zeigt den hohen Stellenwert des Gefäßdurchmessers auf die Durchblutung. Da der Volumenstrom (Durchblutung) proportional zur 4. Potenz des Innendurchmessers ist, spricht man auch von dem “r4-Gesetz”. D.h. bei verdoppeltem Innendurchmesser erhöht sich die Durchblutung um den Faktor 16 (24 = 16), so kommt es umgekehrt bei Vasokonstriktion zu einer relevanten Abnahme der Durchblutung.
Das Hagen-Poiseuille-Gesetz stammt aus der Strömungsdynamik. Es zeigt den hohen Stellenwert des Gefäßdurchmessers auf die Durchblutung. Da der Volumenstrom (Durchblutung) proportional zur 4. Potenz des Innendurchmessers ist, spricht man auch von dem “r4-Gesetz”. D.h. bei verdoppeltem Innendurchmesser erhöht sich die Durchblutung um den Faktor 16 (24 = 16), so kommt es umgekehrt bei Vasokonstriktion zu einer relevanten Abnahme der Durchblutung.
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Vaskuläre Blutstillung
(1/2) Reh → droht mit Schere
Bei laminarer Strömung (wie Blut im Gefäß) ist die Fließgeschwindigkeit im Zentrum des Gefäßes höher als an der Gefäßwand. Zwischen den unterschiedl. schnell fließenden “Schichten” des Blutstroms entstehen nach außen hin zunehmende Scherkräfte, die an der Gefäßwand am stärksten sind. Größere Bestandteile (wie Erys) sammeln sich zentral, da hier nur geringe Scherkräfte auf sie wirken.
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Vaskuläre Blutstillung
(2/2) → Thrombozyten-Wichtel treten an Gefäße
Kleinere Bestandteile (wie Thrombozyten) werden an die Gefäßwand gedrückt. Die Vasokonstriktion erhöht die Scherkräfte und verstärkt so diesen Effekt. Die Anlagerung der Thrombozyten an die Gefäßläsion wird deshalb durch die Vasokonstriktion begünstigt.
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6
Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Adhäsion
Additions-Häschen
Zunächst binden die Thrombozyten an das freiliegende Kollagen der Gefäßverletzung und bedecken so den Endothelschaden.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Adhäsion
An zerstörtem Gefäß: Wille-Brand-Schnaps bindet Kollagenfaser
Der von-Willebrand-Faktor (vWF) wird kontinuierlich von den Endothelzellen gebildet und ins Blut abgegeben. Bei Endothelschaden lagert er sich an die nun freiliegenden Kollagenfasern an.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Adhäsion
Birnen-(Wille-Brand)-Zepter der TZ bindet an Wille-Brand-Schnaps
Die Thrombozyten besitzen einen von-Willebrand-Rezeptor (vWR) an ihrer Membran. Dieser bindet den vWF, der sich zuvor an die durch den Endothelschaden nun freiliegenden Kollagenfasern angelagert hat. Die Thrombozyten sind somit wandständig gebunden und dichten den Schaden im Gefäß ab.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Adhäsion
Vor intakten Röhren → Prost-Cyclistin ruft “NO!” → TZ-Wichtel werden zurückgehalten
Intaktes Endothel produziert Stickstoffmonoxid (NO) und Prostacyclin (beide haben vasodilatative Effekte). Das intakte Endothel wirkt so der Thrombozytenadhäsion entgegen und schützt vor Thrombenbildung. Geschädigtes Endothel produziert diese Substanzen nicht mehr, der protektive Effekt entfällt.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Thrombozyten-Akt-Foto
11
Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Formveränderung der Wichtel
Die Aktivierung der Thrombozyten wird durch die Bindung des an Kollagen gebundenen vWFs an seinen Rezeptor eingeleitet. Die Thrombozyten verändern daraufhin ihre Form.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
→ Pseudo-Podium
Die einst flachen, scheibenförmigen Blutplättchen bilden dünne, lange Fortsätze aus (Zytoplasma-Ausläufer). Diese Pseudopodien unterstützen die Interaktion mit der Endothelläsion und weiteren Thrombozyten.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Wichtel an der Wand schütten ihre Säcke aus
Thrombozyten besitzen Granula mit diversen Substanzen für die Blutstillung. Wandadhärente, aktivierte (formveränderte) Thrombozyten schütten ihre Granula aus, man spricht von Degranulation.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Säcke beinhalten Schnaps, Doppelstrich-Batterie, Milch, Zero-Tone-Kopfhörer & Traktoren
Die Rolle von Kalzium und den Gerinnungsfaktoren besprechen wir im Merkbild zur sekundären Hämostase.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Doppelstrich-Batterien → locken weitere Wichtel an
Wandadhärente, aktivierte Thrombozyten sezernieren ADP. ADP bindet dabei an die ADP-Rezeptoren anderer Thrombozyten und aktiviert diese. Es kommt zu einer positiven Rückkopplung, einer Kettenreaktion der Thrombozytenaktivierung.
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16
Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Doppelstrich-Batterien liefern Strom für Mikrofon am Pseudo-Podium
Basiswissen
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Doppelstrich-Batterien → autom. Gassigehen mit Cockerspaniel, bringen Boxhandschuhe
Die Bindung von ADP an den ADP-Rezeptor führt zusätzlich zur Stimulation der Cyclooxygenase (COX, Cockerspaniel). Die COX synthetisiert Thromboxan A2 (Boxhandschuhe).
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Boxt auf passende Stelle der Leitung → verengt sie, zwingt weitere Wichtel, zu helfen
Der Thromboxan-Rezeptor sitzt auf den glatten Muskelzellen der Gefäße und auf der Thrombozytenmembran.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
Trompeten-Diebin mit Zweig befiehlt Thrombozyten, zu helfen
Thrombin (Faktor II) ist ein Produkt der sekundären Hämostase. Es ist (noch vor Kollagen) der stärkste Thrombozyten-Aktivator. Es nimmt damit eine Schlüsselposition ein (Trompeten-Diebin trägt Schlüsselbund).
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aktivierung
A-Trainerin in Karateanzug bittet Thrombozyten nett, zu helfen
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aggregation
Strom-Aggregat
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aggregation
→ Formveränderte Wichtel können über Zepter Fibrillen ergreifen
Thrombozyten besitzen auf ihrer Oberflächenmembran den Fibrinogenrezeptor. Bei aktivierten (formveränderten) Thrombozyten und in Anwesenheit von ADP ändert der Fibrinogen-Rezeptor ebenfalls seine Form (formveränderte Wichtel können die Fibrillen ergreifen). Dies erhöht seine Affinität für Fibrinogen.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aggregation
Fibrillen werden durch Wichtel ergriffen
Fibrinogen aus dem Blutplasma bindet an den aktivierten Fibrinogen-Rezeptor der TZ. Als symmetrisches Molekül bindet Fibrinogen an zwei Fibrinogen-Rezeptoren unterschiedlicher Thrombozyten. Fibrinogen bildet somit Brücken zwischen benachbarten TZ, sodass ein Netzwerk entsteht.
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Thrombozytäre Blutstillung > Thrombozyten-Aggregation
Thrombozyten- und Fibrillenknäuel → weißer Trompeten-Bus
Die Thrombozyten sind über ihre Ausläufer mittels Fibrinogenmolekülen verbunden. Das entstandene dreidimensionale Netzwerk ist der vorläufige, weiße Thrombus. Er besteht v.a. aus Fibrin und Thrombozyten. Unterschieden hiervon wird der rote Thrombus, der auch Erythrozyten beinhaltet.
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Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung
Ass-Karte erledigt Cockerspaniel → kann Boxhandschuhe nicht holen
Acetylsalicylsäure hemmt irreversibel die COX-1. Die Thromboxan A2 Synthese ist vermindert. Die Thrombozyten bilden somit keine Pseudopodien aus, die wichtig sind für die Thrombozytenadhäsion- und aggregation. Die Thrombenbildung bleibt aus.
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Extra Info / Trivia
Da Thrombozyten keinen Zellkern haben, können sie die irreversibel blockierte COX nicht nachproduzieren, welche bis zu ihrem Zelltod blockiert bleibt. Auch Ibuprofen hemmt die Cyclooxygenase 1, jedoch reversibel. Bei gemeinsamer Anwendung konkurrieren Ibuprofen und ASS um die COX-1. ASS sollte daher 30 Minuten vor oder 8 Stunden nach Ibuprofen gegeben werden, um eine sichere Hemmung der COX-1 zu gewährleisten. Die Synthese von Thromboxan A2 der von Ibuprofen gehemmten COX, setzt nach 24-48 Stunden wieder ein. Details und Merkhilfen findest Du im Merkbild zu den NSAR: Indikationen.
Da Thrombozyten keinen Zellkern haben, können sie die irreversibel blockierte COX nicht nachproduzieren, welche bis zu ihrem Zelltod blockiert bleibt. Auch Ibuprofen hemmt die Cyclooxygenase 1, jedoch reversibel. Bei gemeinsamer Anwendung konkurrieren Ibuprofen und ASS um die COX-1. ASS sollte daher 30 Minuten vor oder 8 Stunden nach Ibuprofen gegeben werden, um eine sichere Hemmung der COX-1 zu gewährleisten. Die Synthese von Thromboxan A2 der von Ibuprofen gehemmten COX, setzt nach 24-48 Stunden wieder ein. Details und Merkhilfen findest Du im Merkbild zu den NSAR: Indikationen.
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Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung
Klo-Piesel-grell versteckt Doppelstrich-Batterie-Zepter
Clopidogrel blockiert den ADP-Rezeptor auf der Thrombozytenmembran und hemmt damit die autokatalytische Thrombozytenaktivierung. So können Thrombozyten sich nicht mehr gegenseitig aktivieren.
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Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung
Tirol-Vieh verhindert TZ-Bindung an Fibrillen
Hemmer des Fibrinogen-Rezeptors verhindern die Bildung des weißen Thrombus, indem sie die Vernetzung der aktivierten Thrombozyten über Fibrinogenmoleküle blockieren. Ein Vertreter ist Tirofiban.
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Laminare Strömung und Scherkräfte - Bei laminarer Strömung ist die Fließgeschwindigkeit im Zentrum des Gefäßes höher als an der Gefäßwand. Zwischen den unterschiedlich schnell fließenden “Schichten” des Blutstroms entstehen Scherkräfte (Kringel), die nach außen hin zunehmen (außen größere Kringel). An der Gefäßwand sind sie am stärksten. Die Scherkräfte werden durch die Vasokonstriktion erhöht. Größere Bestandteile wie die Erythrozyten sammeln sich zentral, da hier nur geringe Scherkräfte auf sie wirken (zentrale Erys/Granulos). Kleinere Bestandteile wie die Thrombozyten werden an den Rand gedrückt (weiße TZ außen). Eigene Abbildung, orientiert am Auditor Video Primäre Hämostase der AMBOSS GmbH
Thrombozytenaktivierung - Aktivierung der Thrombozyten nach Gefäßläsion: Freisetzung von vWF (1). Weitere Aktivierung über ADP (2) sowie Vernetzung via Fibrinogen und Fibrinogen-Rezeptor (GPIIb/IIIA, 3).
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