im Erkundungsbild

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Der SLE wird als Chamäleon bezeichnet, weil er sich so unterschiedlich präsentiert.

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wissen: Der SLE ist dabei multifaktoriell bedingt. Genvarianten als auch Umweltfaktoren spielen eine Rolle bei seiner Entstehung. Es gibt nicht die eine Ursache des SLE.

Bei reproduktionsfähigen Frauen ist Lupus 10x häufiger als bei Männern, davor bzw. danach nur noch 3x häufiger. Östrogen begünstigt u.a. das Überleben autoreaktiver B-Zellen, weshalb Autoimmunerkrankungen häufiger bei Frauen sind.

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Der SLE ist dabei multifaktoriell bedingt. Genvarianten als auch Umweltfaktoren spielen eine Rolle bei seiner Entstehung. Es gibt nicht die eine Ursache des SLE.

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Bei reproduktionsfähigen Frauen ist Lupus 10x häufiger als bei Männern, davor bzw. danach nur noch 3x häufiger. Östrogen begünstigt u.a. das Überleben autoreaktiver B-Zellen, weshalb Autoimmunerkrankungen häufiger bei Frauen sind.

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Zu Hauterscheinungen kommt es oft erst nach 2 bis 3 Wochen nach Sonnenbestrahlung, sodass Patienten diese Verbindung nicht unbedingt bemerken und berichten.

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Der medikamenteninduzierte Lupus erythematodes ist eine Sonderform. Nach Absetzen hört die Symptomatik schlagartig auf. Typische Medikamente sind das Antiarrhythmikum Procainamid, die Antihypertensiva Hydralazin und Methyldopa sowie weitere Medikamente wie D-Penicillamin, Isoniazid und Phenytoin. Ebenso neuere Medikamente wie TNF-alpha-Inhibitoren. Schlagwort beim medikamenteninduzierten Lupus sind die Anti-Histon-Antikörper, die bei 90% aller Patienten vorkommen. Das sind Antikörper gegen einen Teil des Zellkerns (ANAs).

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Es wird davon ausgegangen, dass eine gewisse genetische Risikokonstellation die Anfälligkeit für Lupus steigert. So führen diese Genvarianten dazu, dass unter anderem Bestandteile des Zellkerns weniger effektiv entsorgt werden und diese das Immunsystem sensibilisieren können. Unsere Gene beeinflussen dann wiederum, ob wir Immunzellen (T- und B-Zellen) haben, die stärker auf diese körpereigenen Antigene reagieren.

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Siehe Immun-Saga Episode 29: Allergien: Typ I-IV. Bezüglich des Komplementsystems greifen nun zwei Effekte: Zum einen ist beim SLE die Bildung früher Komplementfaktoren (C1, C2 und C4) gestört. Früh bedeutet, sie stehen am Anfang des klassischen Komplementwegs (s. Immun-Saga Episode 2). Ein Mangel dieser frühen Komponenten führt dazu, dass Immunkomplexe nur ineffektiv beseitigt werden. Zum anderen führen die enorm hohen Titer an Immunkomplexen zu deren Ablagerung. Dies aktiviert wiederum das Komplementsystem, was zur Entzündung in den betroffenen Geweben führt, wie auch in den Nieren. Die unzähligen Immunkomplexe sammeln sich überall in den Gefäßen, Gelenken und Nieren an und führen hier zu Entzündungen.

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Siehe Immun-Saga Episode 29: Allergien: Typ I-IV. Die Literatur ist nicht ganz einheitlich, wie genau die Antikörper bei Typ 2 Reaktionen zu Zellschäden führen, insgesamt sind es viele verschiedene Mechanismen, die genannt werden: das Komplementsystem, Makrophagen, zytotoxische T-Zellen und NK-Zellen.