Kolon-Ca 1: Risikofaktoren und Patho

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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Kolorektales Karzinom Medizin lernen mit den Eselsbrücken von Meditricks.de

Kolon-Ca 1: Risikofaktoren und Patho

Kolon- und Rektumkarzinome sind bösartige Wucherungen der Dickdarmwand. Aufgrund ihrer ähnlichen Pathogenese fasst man die beiden Karzinome als kolorektale Karzinome (KRK) zusammen. Jeden Tag schleust der Dickdarm literweise Nahrungsbrei durch den Darmkanal. Die Schleimhautzellen der Darmwand sind somit sehr beansprucht und werden deshalb regelmäßig durch neue Zellen ausgetauscht. Diese hohe Regenerationstätigkeit geht mit einem relativ hohen Risiko für Zellteilungsfehler einher. Gewisse Vorerkrankungen und ein ungesunder Lebensstil triggern das Mutationsrisiko weiter. Es kommt zu primär benignen Darmpolypen, die mit der Zeit zu einem KRK entarten können. Das KRK gehört zu den Top 3 der häufigsten und tödlichsten Krebserkrankungen.

Basiswissen

Allgemeines
Kolorektales Karzinom

Böser Mafia-Rattenboss
Allgemeines
Maligne Neoplasie der Schleimhautzellen (Adenokarzinom)

Schleimige Haut und Adonis-Sixpack
Allgemeines
Zwei Typen Darmkrebs: 1. familiäres KRK

Zwei Kanaletagen: 1. Obere Etage → Mafia-Familie

Tritt aufgrund einer vererbten genetischen Mutation familiär gehäuft auf (35 %).
Allgemeines
Zwei Typen Darmkrebs: 2. Sporadisches KRK

Zwei Kanaletagen: 2. Untere Etage → Arbeiter (Sporenstiefel)

Wenn die Anamnese keinen Hinweis auf familiäre Häufung liefert, handelt es sich mit großer Wahrscheinlichkeit um einen sporadischen Darmkrebs (65 %).
Risikofaktoren
Alter (ab 5. Lebensdekade)

5 Striche für 5 Jahrzehnte

Bei Menschen ab 50 Jahren steigt das Entartungsrisiko deutlich an.

...

Expertenwissen

Allgemeines
Top 3 der tödlichsten Krebserkrankungen

3 Totenköpfen am Boss-Sessel

Das KRK gehört zu den Top 3 der häufigsten und tödlichsten Krebserkrankungen.
Pathophysiologie > Adenomatöse Polypen → Adenokarzinom
Entartungswahrscheinlichkeit ↗ mit Anzahl (> 3 Stück)

3 Adonisratten

Patienten mit mehr als drei gleichzeitig wachsenden adenomatösen Polypen haben ein bis zu sechsfach höheres Risiko an einem Adenokarzinom zu erkranken.
Pathophysiologie > Adenomatöse Polypen → Adenokarzinom
Entartungswahrscheinlichkeit ↗ mit Größe der Polypen (> 1 cm)

Größte Adonisratte

Die Entartungswahrscheinlichkeit eines adenomatösen Polypen zu einem Adenokarzinom steigt ab einer Größe von mehr als 1 cm.

...

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im Erkundungsbild

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Ca. 12-16 cm oral der Anokutanlinie geht das Kolon ins Rektum über (gemessen mit einem starren Rektoskop).

5
Achtung: Auch an der Entstehung des sporadischen Darmkrebs sind genetische Veränderungen beteiligt – diese haben sich jedoch nicht durch Vererbung in der Familie etabliert.

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90 % aller diagnostizierten KRK-Patienten sind über 55 Jahre alt.

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Rotes Fleisch ist Fleisch von Rind, Kalb, Schwein und Lamm – also eigentlich alles aus der Fleischtheke, außer Geflügel.

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Im Gegensatz zu den ins Darmlumen gewölbten Polypen, stülpen sich Divertikel nach außen.

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Spricht man in der Klinik von „Adenomen”, meint man im Allgemeinen die adenomatösen Polypen.

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Es gibt tubulär und villös wachsende Adenome sowie eine Mischung aus beiden Wachstumsmustern.

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1989 begründeten Fearon und Vogelstein die klassische Adenom-Karzinom-Sequenz als erste Theorie der Karzinogenese des Darmkrebs. Diese Pathogenesetheorie wird daher Tumorprogressionsmodell nach Vogelstein genannt.

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Seinen Namen hat er von seinem Aussehen unter dem Lichtmikroskop. Dort erinnert er an ein Sägeblatt (lat. serra, die Säge).

Die früher gängige Einteilung der Polypen in neoplastisch (klassische Adenome) und nicht-neoplastisch (alle anderen Polypentypen) hat nur den klassischen Adenomen eine karzinogene Entwicklung zugeschrieben. Diese Einteilung ist weitestgehend obsolet, da man durch die jüngste Erforschung der serratierten Adenome gesehen hat, dass auch sie zu (serratierten) Karzinomen entarten können.

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Das kleine serratierte Adenom wird auch als hyperplastischer Polyp bezeichnet.

Man findet sie am häufigsten am Ende des Darmkanals (distales Kolon und Rektum).

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Man findet das sessile serratierte Adenom typischerweise im Colon ascendens.

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Man nennt den Stand-bye-Modus auch Onkogen-induzierte-Seneszenz.

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Die unterschiedliche Länge derselben DNA-Abschnitte in mutierten Zellen und gesunden Zellen nennt man Mikrosatelliteninstabilität.

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