Zusatzfunktionen der Immun-Saga
Feldpost aus Soma
Es war einmal… Jahrzehnte nach dem Konflikat auf Soma.
Während einer Ausgrabungsübung finden Studierende der Ärchäologie eine Postkarte. Offensichtlich stammt sie aus der Zeit des Großen Konfliktes um Soma, als die Eindringlinge die Zukunft der Zellen bedrohen und man händeringend auf der Suche war nach den Auserwählten. Es handelt sich um eine Feldpost. Eine Postkarte von der Front. Diverse weitere Funde werden gemacht. Weitere Postkarten, Fotos und Dokumente. Die Archäologen machen sich daran, diese Zeitzeugnisse zu deuten, zu entziffern und zu verstehen. Dabei brauchen sie deine Hilfe.
Inhaltsverzeichnis
Was beinhaltet die Zusatzfunktion?
- Maximiere deine Lernerfahrung – was du anschaust, hat Konsequenzen: Bestimmte Videos anzuschauen, führt dazu, dass du Emails mit weiteren Inhalten erhältst.
- mit zeitlicher Verzögerung erreichen dich Botschaften aus Soma
- Ziel ist, die zeitversetzte Wiederholung von Schlüsselinhalten
Fragen – Antworten
- Wie aktivere ich die Zusatzfunktion? Bspw. in deinem Profil.
- Kann ich die Zusatzfunktion abschalten? Pausieren? Ja. In deinem Profil.
- Verpasse ich etwas ohne die Zusatzfunktion? Nein. Alle Inhalte zur Immunologie sind auch so verfügbar. Ja. Die Zusatzfunktionen vertieft deine Lernerfahrung, etwa durch weitere Fragen.
Lösungen
Episode 01
Frage 1:
Zu sehen ist Düso-Zym, der Proide steht für Lysozym. Lysozym schädigt die bakterielle Zellwand, sodass die bakterielle Zellmembran zugänglich wird und durch andere antimikrobielle Peptide geschädigt werden kann. Lysozym spaltet hierfür Bindungen zwischen den Peptidoglykanen der bakteriellen Zellwand.
Frage 2:
Die Kollekte von Lektine steht für die Kollektine. Kollektine zählen zu den Lektinen. Kollektine werden durch Kollagen-ähnliche Stile zusammengehalten, daher der Name (der lange Stil der Kollekte). Sie erkennen Erreger-spezifische Kohlenhydratstrukturen (Kohlenhydrat-Muster in der Kollekte). Kollektine unterstützen die Phagozytose und die Aufnahme apoptotischer Zellen (im Bild: der Fresszellen-Bot visiert die Kollekte an).
Lektine wiederum bilden sechseckige Poren, daher versammeln sich 6 Versionen von Leck-Tine, um dem Eindringling ein sechseckiges Loch in den Bauch zu schießen.
Bestechen lässt sich Lektine durch die Lippen-Sacher-Torte, denn: Die Wirkung der Lektine ist weitgehend auf grampositive Bakterien beschränkt. Gramnegative Bakterien besitzen eine Lipidmembran. Diese enthält Lipopolysaccharide (LPS), welche die Porenbildung durch Lektine blockieren.
Lösungen
Episode 02
Komplement-Puzzle: Wir schicken Dir eine Lösung auf Anfrage 😉
Frage 1:
Das Komplementsystem dient v.a. der sofortigen Abwehr von Erregern. Die Komplementfaktoren bilden dabei eine Reaktionskaskade, hierdurch wird ihr Reaktionssignal immer weiter verstärkt. Die Endstrecke der Kaskade hat drei Auswirkungen: Erstens Entzündung, zweitens Phagozytose von Erregern und drittens Angriff auf bakterielle Membranen mit dem Ziel der Lyse.
Frage 2:
Die drei Wege des Komplementsystems: Der alternative Weg ist der älteste, es folgt der Lektinweg, der klassische Weg ist tatsächlich der entwicklungsgeschichtlich neueste.
Lösungen
Episode 05
Frage 1:
Welche zwei Typen von Interferonen stellen wir in Episode 05 vor und welche wesentlichen Aufgaben kommen ihnen zu?
Für uns wichtig sind die Interferone alpha, beta und gamma. Interferon alpha (IFN-ɑ) und beta (IFN-β) wird häufig als Interferon Typ I (IFN-I) zusammengefasst (Erster Typ: Alpaka mit Brettern, für alpha und beta). Interferon gamma (IFN-ɣ) bezeichnet man auch als Interferon Typ II (IFN-II, hier der zweite Typ, der Interferenz-Sohn mit 2-fach Hammer, für Interferon gamma als Typ 2).
Interferone vom Typ I mobilisieren gegen Virusinfektionen. Sie werden von Virus-infizierten Zellen produziert (infiltriertes Haus schickt Interferenz-Sohn-Alpaka mit Brettern zum Nachbarn). Typ I Interferone regen Zellen an, Moleküle zu produzieren, welche die Replikation von Virus-RNA und -DNA erschweren (hat Warnschild und Barrikade gegen Viren angebracht).
Interferone vom Typ I stimulieren die Synthese von MHC-Klasse-I-Molekülen. Diese präsentieren nun u.a. vermehrt Virusbestandteile auf der Oberfläche der infizierten Zelle (Major-I-Einheit präsentiert Bauteil der Virus-Drohne). Mit den MHC-I-Rezeptoren weisen sich Körperzellen entweder gegenüber natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) der angeborenen Immunität als nicht-infiziert aus (Kontrolle durch natürlichen Killer) oder infizierte Zellen mit viralem Antigen werden durch zytotoxische T-Zellen der adaptiven Immunität erkannt und eliminiert (Kontrolle durch toxischen T-Zeller).
Interferone vom Typ I aktivieren natürliche Killerzellen (NK-Zellen), um selektiv gegen Virus-infizierte Zellen vorzugehen (natürlicher Killer bei infiziertem Zellhaus). Außerdem aktivieren sie Antigen-präsentierende Zellen (APZ) wie die dendritischen Zellen und Makrophagen. Dies zeigt bei uns der Mech für die Makrophagen sowie der Dendriten-Krieger, der mit seinen langen Fortsätzen. Sie unterstützen den natürlichen Killer und den toxischen T-Zeller. Makrophagen und dendritische Zellen verstärken die angeborene Immunabwehr bei der Eliminierung Virus-infizierter Zellen. Besonders die dendritischen Zellen leiten die adaptive Immunantwort ein, indem sie T-Zellen Virus-Antigene präsentieren. Dies führt über die B-Zellen zur Produktion von Antikörpern gegen diese Virus-Antigene (der Dendriten-Krieger krallt ein Bauteil der Virus-Drohnen).
Frage 2:
Welche drei Zytokine bilden das feurige Trio – und warum wird dieses so bezeichnet?
Das Trio aus TNF-ɑ, IL-1β und IL-6 führt zu diversen Maßnahmen im Körper, um Infektionen abzuwehren; sie verursachen Entzündungsreaktionen (haben Fackeln dabei). TNF-ɑ, IL-1β (Leuko-Kind Bienenwachskerze für 1β) und IL-6 (Leuko-Kind mit Schecks, für sechs) führen erstens zu Fieber (es sind endogene Pyrogene; hier allesamt kleine Pyromanen mit Fackeln), zweitens leiten sie die Akute-Phase-Reaktion über die Leber ein (veranlassen die Leber-Werkstätten, die Akku-Proiden auszurüsten) und drittens mobilisieren sie Zellen: Neutrophile aus dem Knochenmark wandern zum Infektionsherd. Dendritische Zellen wandern dagegen vom Herd in die Lymphknoten, um die adaptive Immunantwort einzuleiten (sie beordern Somas Truppen).
Frage 2:
In Episode 05 sprechen wir erstmals von den drei Armeen mit ihren verschiedenen Flaggen. Welche Eindringlinge bekämpfen sie?
Die erste Armee (rote Virus-Flagge) steht für das Immuneffektormodul Typ 1, es richtet sich gegen intrazelluläre Erreger – allen voran Viren.
Die zweite Armee (orangene Wurm-Flagge) steht für das Immuneffektormodul Typ 2, es richtet sich gegen parasitäre Erreger – allen voran Würmer.
Somas dritte Armee (blaue Bakterien/Pilz-Flagge) steht für das Immuneffektormodul Typ 3, es richtet sich gegen extrazelluläre Erreger – allen voran Bakterien und Pilze.
Lösungen
Episode 06
Frage 1:
Welche Zellen besitzen keine MHC-Klasse-I-Moleküle?
Die Erythrozyten.
Frage 2:
Welche drei Zellen nutzen MHC-Klasse-II-Moleküle?
Die Antigen-Präsentierenden Zellen (APZ). Hierzu zählen die dendritischen Zellen, die Makrophagen sowie die B-Zellen.
Frage 3:
Welcher Typ MHC-Moleküle kann längere Peptidfragmente präsentieren und warum?
MHC-Klasse-II-Moleküle können längere Aminosäuresequenzen präsentieren. Sie haben eine Furche (MHC-I hat eine Tasche). Entsprechend länger können die Aminosäuresequenzen sein.
Frage 4:
Welche Begriffe bezeichnen fernen die Verarbeitung von Peptidfragmenten für die intrazelluläre bzw. für die extrazulläre Antigenpräsentation? (Durch welche Objekte zeigen wir sie?) Wie erfolgen diese zwei Wege?
Die Präsentation intrazellulärer Peptide wird auch als zytosolischer Weg der Antigen-Präsentation bezeichnet (Tüte-mit-Soli für zytosolisch). Intrazelluläre Proteine wirden im Phagolysosom zerlegt, gelangen in das endoplasmatische Retikulum und werdne auf MHC-I geladen. Über den Goli-Apparat abgeschnürte Vesikel wandern dann zur Zellmembran.
Die Präsentation extrazelluärer Peptide wird auch als endozytotischer Weg bezeichnet (K-endo-Maske in Tüte für "k-endo-zytotisch). Extrazelluläres Material wird als Vesikel aufgenommen (durch Phagozytose). Nach Fusion mit weiteren lytischen Vesikeln zum Phagolysosom erfolgt die Fusion mit MHC-II-beladenen Vesikeln aus dem Golgi-Apparat. So werden die MHC-II-Moleküle mit Peptidfragmenten beladen und wandern als Vesikel zur Membran, fusionieren und dienen jetzt der Präsentation.
Frage 5:
Warum braucht es die Kreuzpräsentation und wie funktioniert sie?
Intrazelluläre Peptide werden über MHC-I präsentiert. V.a. die dendritischen Zellen dienen der Antigen-Präsentation, um eine adaptive Immunantwort zu starten und aktivieren über MHC-I die zytotoxischen T-Zellen. Was aber, wenn ein Erreger keine dendritische Zellen befällt? Eine Aktivierung passender zytotoxische T-Zellen wäre ausgeschlossen, selbst wenn die dendritischen Zellen auf extrazelluläre Vertreter dieser Erreger stoßen (da dieser Weg im Normalfall für die Präsentation über MHC-II vorgesehen sit). Die Kreuzpräsentation schließt diese Lücke. Dendritische Zellen können so auch extrazelläre Peptide aufnehmen und über MHC-II präsentieren und somit zytotoxische T-Zellen aktivieren. Die CTLs bekämpfen dann die Erregern in den dendritischen und allen weiteren Körperzellen, welche diese Erreger über MHC-I präsentieren.
Lösungen
Episode 09
Frage 1:
Welche drei grundlegenden Granulozyten-Arten gibt es?
1) Neutrophile 2) Basophile und 3) Eosinophile Granulozyten
Frage 2:
Welche Granulozyten sind in der Abwehr von Wurminfektionen beteiligt? Und welche Zellart unterstützt sie dabei?
Baso- und eosinophile Granulozyten, zusammen mit Mastzellen.
Frage 3:
Was versteht man unter der Linksverschiebung?
Starke Entzündungen führen dazu, dass mehr unreife Neutrophile aus dem Knochenmark ins Blut übergehen. Die Entwicklungsstufen der Granulozyten von links nach rechts illustriert, hilft, sich die Linksverschiebung hin zu den Vorläuferzellen links in dieser Aneinanderreihung zu merken.
Frage 4:
Was ist der Unterschied zwischen den primären und den sekundären Granula der Granulozyten?
Die sekundären = spezifischen Granula der verschiedenen Granulozyten haben unterschiedliche Inhalte – und unterscheiden sich daher in ihrem Anfärbeverhalten, bspw. jene der Neutro- oder Eosinophilen. Sie sind spezifisch für die jeweiligen Granulozyten.
Frage 5:
Aus Fusion welcher Vesikel entsteht das Phagolysosom? Und wie erfolgt der respiratory burst?
U.a. Krankheitserreger werden durch Membraneinschnürungen von Neutrophilen phagozytiert. Diese Einschnürungen bilden die Phagosomen. Die Phagosomen fusionieren anschließend mit weiteren Vesikeln, die antimikrobielle Substanzen und Enzyme beinhalten – die Fusion verstärkt die Aktivität der antimikrobiellen Substanzen. Diese fusionierenden Vesikel sind die Lysosomen sowie die primären und sekundären Granula.
Die Fusion der Phagosomen mit den Lysosomen, den primären und sekundären Granula, zum Phagolysosom aktiviert die membranständige NADPH-Oxidase der sekundären Granula. Die NADPH-Oxidase katalysiert die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS).
Die aktivierte NADPH-Oxidase führt zum schlagartig erhöhten Sauerstoffverbrauch von Neutrophilen wie auch Makrophagen. Die NADPH-Oxidase katalysiert das stufenweise Entstehen reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), also von Sauerstoffradikalen. Dieser schlagartig erhöhte Sauerstoffverbrauch wird als oxidativer oder respiratorischer Ausbruch bezeichnet (engl. Respiratory burst).
