Hyperbilirubinämie & Ikterus lernen mit Eselsbrücken – Drei essentielle Lernstrategien

Ikterus: Ursachen & Symptome


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Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Hyperbilirubinämie & Ikterus lernen mit Eselsbrücken – Drei essentielle Lernstrategien

Ikterus: Ursachen & Symptome

Inhaltliche Einleitung
Der Ikterus (Gelbsucht), also die Gelbfärbung der Skleren oder der Haut ist das Leitsymptom der Hyperbilirubinämie. Bilirubin ist ein gelbes Abbauprodukt des Häm-Gerüsts aus dem roten Blutfarbstoff Hämoglobin. Bei sehr hohen Blutkonzentrationen reichert sich Bilirubin im Gewebe an, was den gelben Farbton erzeugt. (Die gelbe Haut oder Bindehaut kommt also nicht von Bilirubin im Blut, sondern von Bilirubin im Gewebe.) Oft werden Ikterus und Hyperbilirubinämie als Synonyme verwendet – man sollte sie aber klar unterschieden. Eine Hyperbilirubinämie beginnt bereits ab einem Bilirubinwert von 1 mg / dl. Das Symptom (Ikterus) tritt erst bei einer schon fortgeschrittenen Hyperbilirubinämie auf.

Basiswissen

  • Ikterus (Gelbsucht) ist das Leitsymptom der Hyperbilirubinämie

    Iktarus im gelben Diebes-Outfit raubt Rubine

    Der Ikterus bzw. die Gelbfärbung der Skleren oder Haut ist das Leitsymptom der Hyperbilirubinämie. Iktarus (Ikarus aus der griechischen Mythologie) nutzt seine Flugkünste, um den Kutter vor der Küste Dublins zu überfallen und zahlreiche Rubine zu erbeuten.

  • Gelbfärbung durch Gewebeeinlagerung von Bilirubin

    Gelber Iktarus mit eingesteckten Rubinen

    Bilirubin ist ein gelbes Abbauprodukt des Häm-Gerüsts aus dem roten Blutfarbstoff Hämoglobin. Bei sehr hohen Blutkonzentrationen reichert sich Bilirubin im Gewebe an, was den gelben Farbton erzeugt. (Die gelbe Haut oder Bindehaut kommt also nicht von Bilirubin im Blut, sondern von Bilirubin im Gewebe.) Das zu nah an der gelben Sonne fliegen hat wohl auf Iktarus abgefärbt. Sein Outfit ist prall gefüllt mit Rubinen.

  • Hyperbilirubinämie ab 1,1 mg / dl – Ikterus ab 2,2 mg / dl

    Einsförmiger Pegelpfosten, Boje, Pfosten

    Oft werden Ikterus und Hyperbilirubinämie als Synonyme verwendet – man sollte sie aber klar unterscheiden. Eine Hyperbilirubinämie beginnt bereits ab einem Bilirubinwert von 1,1 mg / dl. Der Ikterus als Symptom tritt erst bei einer schon etwas fortgeschrittenen Hyperbilirubinämie auf. Die Grenze von 1,1 mg/dl wird durch die Pegelpfosten (1) und die Boje (komma/punktförmig) im Blutmeer dargestellt.

  • Unkonjugiertes fettlösliches Bilirubin aus Hämoglobin-Katabolismus

    Tote Ery-Fische: Hämo-Glow-Katastrophe

    Bilirubin entsteht beim Abbau in der Peripherie aus dem Hämoglobinabbau. Da die Konjugation erst in der Leber erfolgt, spricht man vom unkonjugierten Bilirubin (indirektes Bilirubin). Auch vor der idyllischen Küste Dublins macht die Umweltverschmutzung nicht halt. Tote Ery-Fische mit ihren Hämo-Glow-Antennen (Hämoglobin) treiben im Wasser. Welch Katastrophe (Kata-bolismus). Die Meere werden eben immer unbewohnbarer.

  • Indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin gelangt Albumin-gebunden zur Leber

    Indische Rubine von Albino-Surfer zum Leber-Kutter gebracht

    Zur Ausscheidung wird indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin zur Leber transportiert. Da es wasserunlöslich ist, wird es an Albumin gebunden, um im Blut transportiert werden zu können. Beim auf Grund laufen des Kutters ist ein Teil der Ladung von Bord gefallen. Es sind indische Rubine (indirektes Bilirubin), die jetzt im Meer treiben. Der Albino sammelt sie auf seinem Album-Surfbrett (Albumin) ein und bringt sie zurück zum Kutter (Leber).

  • ...

Expertenwissen

  • DI + TH: indirektes Bilirubin ↑ (1-5mg/dl), keine Therapie notwendig

    Indischer Rubin streckt Hand (5) aus

    Im Serum fällt eine Erhöhung des indirekten Bilirubins auf 1-5mg/dl auf. Das Gilbert-Syndrom kann durch den molekulargenetischen Nachweis eines Defekts im UGT1A1-Gen (kodiert UDP-Glucuronyltransferase) diagnostiziert werden. Die Prognose ist gut. Es ist keine Therapie nötig. Ein indischer Rubin will der Eule das Bier mit seiner Hand (=5 Finger) wegnehmen.

  • Typ II - TH und Prognose: Fototherapie, Enzyminduktoren (Rifampicin, Phenobarbital)

    Blaulicht, Riff-Korallenkette, Barbie-Fee

    Die Therapie des Typ II beinhaltet die tägliche Gabe von Phenobarbital, die Barbie-Fee mit der das Boss-Baby spielt (alternativ Rifampicin - die Korallenkette des Babys). Die Medikamente führen zur Enzyminduktion und erhöhen die Restaktivität der UDP-Glucuronyltransferase. So kann der Bilirubinspiegel auf unbedenkliche Werte gesenkt werden. Außerdem kommt wie beim Typ I die Fototherapie (Blaulicht-Helm) zum Einsatz, wodurch die Wasserlöslichkeit und damit die Ausscheidungsfähigkeit des Bilirubins erhöht wird.

  • Rotor- und Dubin-Johnson- Syndrom: Sekretionsstörungen

    Hubschrauber und Dublin-Johnson: Hubschrauber kann Rubine nicht entladen

    Es gibt 2 seltene Syndrome, die zur konjugierten Hyperbilirubinämie führen: das Dubin-Johnson- und Rotor-Syndrom. Der Hubschrauber mit seinem großen Rotor will Rubine beim Bankdirektor der Dublin’schen Diamantenbank abladen, der dem englischen Premierminister ähnelt. Beim ziemlich mitgenommenen Heli klemmt jedoch die Laderampe, sodass er nicht abladen kann. Beide Syndrome verlaufen gutartig, da konjugiertes Bilirubin wasserlöslich ist und über die Niere ausgeschieden werden kann. Das bedeutet, dass der Urin dunkel ist.

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