im Erkundungsbild

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Viele bezeichnen mit dem Begriff Coma diabeticum die Stoffwechselentgleisung selber anstatt der neuronalen Folgen. Streng genommen sind es getrennte Dinge: erst kommt die Stoffwechselentgleisung, dann folgt das Coma diabeticum. “Nur” 10% aller DKA- und HHS-Patienten erleiden im Endeffekt einen Bewusstseinsverlust (also ein echtes “Coma”).

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Im Vergleich zum Glukosestoffwechsel wirkt sich Insulin auf die Lipolyse bei deutlich niedrigeren Spiegeln aus. Daher sieht man beim HHS trotz der Hyperglykämie keine Ketonkörpersynthese.

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Ein Glukagon-Exzess bei diesen Patienten spielt auch eine Rolle bei der Krankheitsentwicklung, auch wenn keine tragende.

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Zur Erinnerung: Stress aktiviert den Sympathikus, der mithilfe von Stresshormonen und Neurotransmittern (Adrenalin, Noradrenalin und Glucagon) zur Glukoneogenese & Glykogenolyse in der Leber führt. So erhöht Stress den Blutzucker, was den Insulinbedarf ebenso erhöht. Außerdem kontert Glukagon viele Effekte von Insulin und trägt auch so zum erhöhten Insulinbedarf bei.

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Also aufgepasst bei Diabetikern mit Infektionen in der Klinik! Da solltest du immer darauf achten, das Insulin ggf. anzupassen.

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Alkohol kann bei exzessivem Konsum (meist bei Alkoholikern) sogar ohne Diabetes eine Ketoazidose auslösen. Man spricht dann von der Alkohol-Ketoazidose.

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Die Gluconeogenese und die Glykogenolyse sind wichtig für das Krankheitsverständnis. Eine mangelnde Insulinwirkung alleine würde hauptsächlich postprandial zu einer Hyperglykämie führen, nicht zu einer immer weiter zunehmenden Hyperglykämie, auch ohne Nahrungsaufnahme.

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Für Begriffserklärungen zur Osmolalität und Osmolarität s. Meditrick Osmose.

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Dieser Entzug vom intrazellulärem Wasser verdünnt die Elektrolytkonzentrationen im Serum wie die von Natrium.

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Für die Biochemiker:innen unter euch: Insulin hemmt bzw. Glukagon induziert das für die Ketonkörpersynthese wichtige Enzym Beta-HMG-CoA-Synthase. Fehlt das Insulinsignal, fehlt die Hemmung der Ketonkörpersynthese. Außerdem ist wegen des physiologischen Stress viel Glucagon im Umlauf, was die Ketonkörpersynthese stimuliert.

Eine Ketoazidose tritt auch ohne Diabetes auf (s. alkoholische Ketoazidose). Im Klinikalltag werden die Begriffe der Ketoazidose und der diabetischen Ketoazidose jedoch häufig als Synonyme verwendet.

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Die drei wichtigsten Ketonkörper sind Hydroxybutyrat, Acetoacetat und Aceton. Nur Hydroxybutyrat und Acetoacetat sind Carbonsäuren, Aceton ist keine Säure (s. auch Meditrick Ketonkörper). Nach Abgabe ihres Protons im Blut, liegen sie als Anionen mit einer negativ geladenen Carboxygruppe vor.

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Die Kußmaul-Atmung hat nichts mit der Form des Mundes zu tun, sondern mit dem Beschreiber des Phänomens: Adolf Kußmaul.

Über diesen Youtube-Link könnt ihr einen sehr jungen Patienten mit Kußmaul-Atmung bei DKA sehen: https://www.youtube.com/watch?v=raEKXVfuWTo&ab_channel=LarryMellick

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Die Azidose führt über den Kalium-Protonen-Austauscher zum Kaliumshift (H+ der Azidose rein, K+ raus). Die hohe Hyperosmolalität des Serums zieht über den “solvent drag”-Effekt K+ aus der Zelle raus. Und Insulin sorgt im physiologischen Fall dafür, dass K+ von Zellen aufgenommen wird (s. Merkbild Insulin 1): Das Insulindefizit bei Diabetikern trägt also auch zum Kaliumshift nach extrazellulär bei, weil Kalium nicht mehr von Körperzellen aufgenommen wird.

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Die Hyperkaliämie entsteht also durch eine Verschiebung der Kaliumionen von intra- nach extrazellulär, nicht etwa durch eine vermehrte Zufuhr von Kaliumionen.

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Allerdings sollte man bei einer Plasmaosmolalität von unter 320 mosmol/kg auch an andere Ursachen für den neurologischen Status gedacht werden.

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Das Gesamt-Flüssigkeitsdefizit besteht aus dem intrazellulären und dem extrazellulären Flüssigkeitsdefizit. Insgesamt kann das Flüssigkeitsdefizit 6–8 Liter (und mehr!) betragen.

Über diesen Youtube-Link könnt ihr einen sehr jungen Patienten mit trockenen Lippen und einer trockenen Mundschleimhaut bei DKA sehen: https://www.youtube.com/watch?v=raEKXVfuWTo&ab_channel=LarryMellick