Hyperglykämische Notfälle 1: Patho & Klinik lernen mit den Eselsbrücken von Meditricks.de

Hyperglykämische Notfälle 1: Patho & Klinik


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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Hyperglykämische Notfälle 1: Patho & Klinik lernen mit den Eselsbrücken von Meditricks.de

Hyperglykämische Notfälle 1: Patho & Klinik

Inhaltliche Einleitung
Du solltest zwei akute Stoffwechselentgleisungen kennen, die als Komplikation von Diabetes auftreten können. Sie sind lebensgefährlich und mit einer ausgeprägten Hyperglykämie assoziiert sind: die diabetische Ketoazidose (DKA) und der hyperosmolare hyperglykämische Zustand (HHS = hyperosmolar hyperglycemic state). Unbehandelt führen sie zum Coma diabeticum, also einem Bewusstseinsverlust, zu Organversagen und schließlich zum Tod. Die Pathophysiologie wird durch die starke Hyperglykämie und die hohe Plasmaosmolalität bestimmt – bei der DKA kommt die Ketoazidose hinzu. Alle pathophysiologischen Prozesse schlagen in die gleiche Kerbe: Sie führen zu einer gefährlichen Hypovolämie und einem ebenso gefährlichen Elektrolytverlust. Abkürzungen: T1D = Typ 1 Diabetes T2D = Typ 2 Diabetes EZV = Extrazellulärvolumen IZV = Intrazellulärvolumen

Basiswissen

  • Diabetes: Hyperglykämische Notfälle → Organversagen & Coma diabeticum

    Zuckerwürfel im Blutrausch – Organkämpfe: Versagerorgane & komatöses Gehirn

    Du solltest zwei lebensgefährliche Stoffwechselentgleisungen kennen, die als Komplikation von Diabetes mellitus auftreten können: die diabetische Ketoazidose (DKA) und der hyperosmolare hyperglykämische Zustand (HHS = hyperosmolar hyperglycemic state). Sie sind beide mit einer starken Hyperglykämie assoziiert (viele Zuckerwürfel im Blutrausch = Hyperglyk-ämie) und können unbehandelt zu einem Coma diabeticum (Bewusstseinsverlust) führen (komatöses Gehirn in Arena), zu Organversagen (versagende Organe in Arena) und schließlich zum Tod.

  • Inadäquate Therapie: Undiagnostizierte, Insulinbedarf ↑, Non-Compliance

    Insuline festgebunden: Augenbinde, Insuline-Merch, Insuline wehrt sich

    Beide Syndrome treten in Situationen auf, wenn die Therapie das “Insulinproblem” des jeweiligen Diabetes-Patienten nicht (mehr) adäquat behandelt (Rache der Zuckerwürfel an pazifistische Insuline wegen Diabetes c: Sie ist festgebunden und muss Kampf erleben.). Das kommt in drei Situationen häufig vor: erstens bei nicht diagnostizierten Patienten, die logischerweise noch keine adäquate Therapie haben (DKA ist bei ca. 30 % (!) von T1D-Patienten das erste Zeichen ihrer Erkrankung) (Augenbinde = undiagnostiziert); zweitens bei Patienten, die wegen gewisser Auslöser (“precipitating events”) transient einen erhöhten Insulinbedarf entwickeln und dadurch die sonst adäquate Therapie plötzlich inadäquat wird (gierige Zuckerwürfel wollen Insuline-Merchandise = Insulinbedarf ↑); drittens bei Patienten, die mit der Therapie oder mit dem Ernährungsplan nicht compliant sind (Insuline wehrt sich = Non-Compliance).

  • Diabetische Ketoazidose → absolut. Insulinmangel (T1D, SIDD) → Ketoazidose

    Diabolische Zitronenkatze schmeißt leeren Inseldrink auf Leber

    Die diabetische Ketoazidose (DKA) tritt meist bei einem absoluten Insulinmangel auf (diabolische Zitronenkatze = diabetische Ketoazidose; leerer Inseldrink = absol. Insulinmangel). (Beim HHS hingegen liegt oft nicht kein absoluter Mangel dahinter.) Ein absoluter Insulinmangel ist für T1D (Typ 1 Diabetes) und für SIDD (severe insulin deficient diabetes) typisch. Insgesamt tritt die DKA häufiger bei T1D auf als bei T2D.

  • Hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand → Insulinresistenz (T2D) → keine Ketoazidose

    Gestapelte osmanische Hyper-Zuckerwürfel: Streit um letzten Inseldrink / Resistance-Band

    Der HHS (osmanische gestapelte Zuckerwürfel = hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand) tritt im Gegensatz dazu bei Patienten mit einer Insulinresistenz auf, die aber noch eine Insulin-Restsekretion haben, auch “relativer Insulinmangel” genannt (Reste des Inseldrinks bei osmanischen Zuckerwürfeln + Resistanceband). Das ist bei vielen T2D-Subtypen klassisch. Das kleine bisschen Insulin bei HHS-Patienten reicht, um die Lipolyse zu hemmen. Da die Lipolyse bei DKA-Patienten (ohne Restinsulin) die Ursache für die Ketoazidose ist, kommt diese bei HHS-Patienten dagegen nicht vor. Ansonsten sind sich die Syndrome sehr ähnlich.

  • Auslöser Insulinbedarf ↑: Stresshormone → Blutzucker ↑ → Dekompensation

    Dekompensierte Zuckerwürfel wollen Insulin-Merch von Stressmonster

    Beide Syndrome werden meistens von Auslösern (“precipitating events”) getriggert, die transient den Insulinbedarf erhöhen (Hoher Insulin-Merchandise-Bedarf = Insulinbedarf ↑). Diese Auslöser sind physiologische Stressoren, die zum Ausschütten von Stresshormonen führen (Stressmonster mit Mohnblumenkette und Cordhose = Corticosteroide). Stresshormone erhöhen den Blutzuckerspiegel (Merch des Stressmonsters lockt Zuckerwürfel an), was den physiologischen Insulinbedarf steigert (s. Extrawissen). Beim Diabetiker kann das eben dafür sorgen, dass der Stoffwechsel dekompensiert. Die häufigsten Auslöser eines erhöhten Insulinbedarfs solltest du kennen.

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