G3 Hemmung der Blutgerinnung und Fibrinolyse Medizin lernen mit den Eselsbrücken von Meditricks.de

Hemmung der Blutgerinnung und Fibrinolyse


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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

G3 Hemmung der Blutgerinnung und Fibrinolyse Medizin lernen mit den Eselsbrücken von Meditricks.de

Hemmung der Blutgerinnung und Fibrinolyse

Inhaltliche Einleitung
Die Blutgerinnung erfolgt als Kaskade, jeder Gerinnungsfaktor kann viele weitere aktivieren – so verstärkt sich dieser Prozess gleich einer Lawine. Um eine überschießende Thrombenbildung zu vermeiden, muss diese Kaskade kontrolliert werden. Es soll ein Gleichgewicht zwischen Gerinnung und Gerinnungshemmung entstehen: Die physiologischen Antagonisten der Gerinnungskaskade, wie auch das fibrinolytische System (Fibrinabbau) bilden den gerinnungshemmenden Teil. Schon geringfügige Störungen des Gleichgewichts zwischen Fibrinaufbau (Blutgerinnung) und Fibrinabbau (Fibrinolyse) können schwerwiegende Folgen haben: Blutungen oder Thrombenbildung an Orten ohne Gefäßverletzung.

Basiswissen

  • Antithrombin: hemmt als stärkster Kontrolleur der Blutgerinnung Thrombin (II) und den Faktor X (Thrombokinase)

    Trompeten-Gegnerin tötet Trompeten-Diebin und Trompeten-Ski-Hase

    Antithrombin (Trompeten-Gegnerin) ist der entscheidende Faktor der physiologischen Hemmung der Blutgerinnung. Es ist ein Plasmaprotein, das in den Hepatozyten gebildet wird. Entsprechend des Namens hemmt Antithrombin den Faktor II (Thrombin) und zusätzlich den Faktor X (Thrombokinase, Trompeten-Gegnerin erledigt Trompeten-Diebin und Trompeten-Ski-Hase).

  • Thrombomodulin auf Endothelzellen inaktiviert Thrombin durch Komplexbildung und aktiviert das Protein C/S-System

    Trompeten-Modul an der Wand umgreift Trompeten-Diebin und aktiviert tschechischen Proid

    Thrombomodulin sitzt auf Endothelzellen und verhindert die überschießende Gerinnung in der Nähe intakter Blutgefäße. Es bildet einen Komplex mit Thrombin (Faktor II, Trompeten-Modul greift Trompeten-Diebin). Thrombin steht so der Gerinnungskaskade nicht mehr zur Verfügung. Die durch Thrombomodulin ausgelöste Konformationsänderung von Thrombin führt zusätzlich zur Aktivierung des Protein C/S-Systems (zwingt Trompeten-Diebin den tschechischen Proiden aus Carbon zu aktivieren, tschechisch für C/S).

  • Protein C/S-System: Aktiviertes Protein C (APC) hemmt Faktor V und Faktor VIII

    Tschechischer Proide wird aktiviert und haut Pfau mit roter Sanduhr

    Thrombin, das an Thrombomodulin gebunden ist, aktiviert Protein C (Trompeten-Diebin muss tschechischen Proiden aus Carbon einschalten). Es entsteht aktiviertes Protein C, kurz APC. APC ist eine Serinprotease, die mit einem Cofaktor, Protein S (Salzstreuerproide kommt ihm zur Hilfe), einen Komplex bildet. Dieser Komplex spaltet die Faktoren V und VIII proteolytisch (und inaktiviert sie somit; haben Pfau mit Sanduhr gespalten; hier steht der Pfau für die römische fünf, geschrieben V und die Sanduhr der Form nach für die acht).

  • APC Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation): Faktor V kann nicht mehr inaktiviert werden

    Pfau-Mutant mit Schutzschild

    Bei der APC Resistenz ist am Faktor V die Andockstelle für das APC so verändert, dass der Faktor V nicht mehr inaktiviert werden kann (Pfau Mutant hat Abwehrschild, sodass er nicht attackiert werden kann). Es resultiert eine erhöhte Gerinnungsneigung mit Ausbildung von Thromben. Man spricht von der Faktor-V-Leiden-Mutation.

  • Fibrinolyse: kontinuierlicher Abbau der Fibrinstränge

    Abräumen der Fibrinstränge / daneben Aufbau

    Im Körper werden Blutgerinnung (Fibrinaufbau; schwarzer Kater verknotet Fibrillen) und Fibrinolyse (Fibrinspaltung) gleichzeitig aktiviert, wobei die Fibrinolyse etwas langsamer beginnt. Die Fibrinolyse ist der körpereigene Prozess zur Auflösung der Gerinnsel (Plasma-Mine löst Fibrillen auf). Genauso wie die Bildung des Thrombus, sind die Prozesse des Fibrinabbaus enzymatisch reguliert.

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Expertenwissen

  • TFPI (tissue factor pathway Inhibitor): bildet Komplex mit Faktor X → inhibiert extrinsische Tenase (Komplex aus TF und Faktor VII)

    Absperrband behindert Echsen-Tennis-Hase

    TFPI steht für tissue factor pathway Inhibitor (hier das gewebte, verhindernde Absperrband TFPI). Im Vergleich zu Antithrombin hat TFPI eine untergeordnete Rolle, es zirkuliert im Plasma nur in geringer Konzentration. TFPI inhibiert den Faktor X (Thrombokinase), indem es mit diesem einen Komplex bildet (TFPI-Absperrband ist um Trompeten-Ski-Hasen gewickelt). Dieser Komplex aus TFPI und Faktor X inhibiert zudem die extrinsische Tenase (Echsen-Tennis-Hase hat sich im Absperrband verheddert). Diese besteht aus Faktor VII (Proconvertin) und dem Gewebe- oder tissue factor (Faktor III). Daher auch der Name tissue factor pathway inhibitor – der extrinsische Weg wird inhibiert.

  • Diagnostik über D-Dimere in Blutproben (oder: D-Dimere: Biomarker der Fibrinolyse)

    Detektivin untersucht Fragmente – denkt an “die Meere”, Bowling und Trompeten-Dose

    In Blutuntersuchungen (Detektivin) kann bei normalen Werten an D-Dimeren eine erhöhte Gerinnungsaktivierung (z.B. durch eine Lungenembolie oder eine Thrombose) mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden (untersucht Fragmente und denkt an “die Meere”, Bowling und Trompeten-Dose). Ein erhöhter Wert ist aber unspezifisch und muss bei klinischem Verdacht weiter abgeklärt werden, denn für eine erhöhte Fibrinolyse gibt es die verschiedensten Ursachen. Siehe auch Merkbilder zur Lungenembolie.

  • Streptokinase: Aktivatorkomplex von Plasminogen und Bakterienkultur

    Mit Eisenkette zerhauene Fibrinstränge liegen in Bakterienkultur

    Die Streptokinase ist ein Polypeptid aus einer Streptokokken Kultur (Streptokokken sind grampositive Kettenkokken, daher hier die blaue Eisenkette als Tatwerkzeug). Zusammen mit Plasminogen bildet es Komplexe, die in der Lage sind, Plasminogen zu Plasmin zu aktivieren (Plasma-Mine haftet an Kette). Die Streptokinase wird medikamentös eingesetzt (Medizinerin hatte Kette genutzt).

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