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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Hemmung der Blutgerinnung und Fibrinolyse
Basiswissen
Antithrombin: hemmt als stärkster Kontrolleur der Blutgerinnung Thrombin (II) und den Faktor X (Thrombokinase)
Trompeten-Gegnerin tötet Trompeten-Diebin und Trompeten-Ski-Hase
Antithrombin (Trompeten-Gegnerin) ist der entscheidende Faktor der physiologischen Hemmung der Blutgerinnung. Es ist ein Plasmaprotein, das in den Hepatozyten gebildet wird. Entsprechend des Namens hemmt Antithrombin den Faktor II (Thrombin) und zusätzlich den Faktor X (Thrombokinase, Trompeten-Gegnerin erledigt Trompeten-Diebin und Trompeten-Ski-Hase).
Thrombomodulin auf Endothelzellen inaktiviert Thrombin durch Komplexbildung und aktiviert das Protein C/S-System
Trompeten-Modul an der Wand umgreift Trompeten-Diebin und aktiviert tschechischen Proid
Thrombomodulin sitzt auf Endothelzellen und verhindert die überschießende Gerinnung in der Nähe intakter Blutgefäße. Es bildet einen Komplex mit Thrombin (Faktor II, Trompeten-Modul greift Trompeten-Diebin). Thrombin steht so der Gerinnungskaskade nicht mehr zur Verfügung. Die durch Thrombomodulin ausgelöste Konformationsänderung von Thrombin führt zusätzlich zur Aktivierung des Protein C/S-Systems (zwingt Trompeten-Diebin den tschechischen Proiden aus Carbon zu aktivieren, tschechisch für C/S).
Protein C/S-System: Aktiviertes Protein C (APC) hemmt Faktor V und Faktor VIII
Tschechischer Proide wird aktiviert und haut Pfau mit roter Sanduhr
Thrombin, das an Thrombomodulin gebunden ist, aktiviert Protein C (Trompeten-Diebin muss tschechischen Proiden aus Carbon einschalten). Es entsteht aktiviertes Protein C, kurz APC. APC ist eine Serinprotease, die mit einem Cofaktor, Protein S (Salzstreuerproide kommt ihm zur Hilfe), einen Komplex bildet. Dieser Komplex spaltet die Faktoren V und VIII proteolytisch (und inaktiviert sie somit; haben Pfau mit Sanduhr gespalten; hier steht der Pfau für die römische fünf, geschrieben V und die Sanduhr der Form nach für die acht).
APC Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation): Faktor V kann nicht mehr inaktiviert werden
Pfau-Mutant mit Schutzschild
Bei der APC Resistenz ist am Faktor V die Andockstelle für das APC so verändert, dass der Faktor V nicht mehr inaktiviert werden kann (Pfau Mutant hat Abwehrschild, sodass er nicht attackiert werden kann). Es resultiert eine erhöhte Gerinnungsneigung mit Ausbildung von Thromben. Man spricht von der Faktor-V-Leiden-Mutation.
Fibrinolyse: kontinuierlicher Abbau der Fibrinstränge
Abräumen der Fibrinstränge / daneben Aufbau
Im Körper werden Blutgerinnung (Fibrinaufbau; schwarzer Kater verknotet Fibrillen) und Fibrinolyse (Fibrinspaltung) gleichzeitig aktiviert, wobei die Fibrinolyse etwas langsamer beginnt. Die Fibrinolyse ist der körpereigene Prozess zur Auflösung der Gerinnsel (Plasma-Mine löst Fibrillen auf). Genauso wie die Bildung des Thrombus, sind die Prozesse des Fibrinabbaus enzymatisch reguliert.
...
Expertenwissen
TFPI (tissue factor pathway Inhibitor): bildet Komplex mit Faktor X → inhibiert extrinsische Tenase (Komplex aus TF und Faktor VII)
Absperrband behindert Echsen-Tennis-Hase
TFPI steht für tissue factor pathway Inhibitor (hier das gewebte, verhindernde Absperrband TFPI). Im Vergleich zu Antithrombin hat TFPI eine untergeordnete Rolle, es zirkuliert im Plasma nur in geringer Konzentration. TFPI inhibiert den Faktor X (Thrombokinase), indem es mit diesem einen Komplex bildet (TFPI-Absperrband ist um Trompeten-Ski-Hasen gewickelt). Dieser Komplex aus TFPI und Faktor X inhibiert zudem die extrinsische Tenase (Echsen-Tennis-Hase hat sich im Absperrband verheddert). Diese besteht aus Faktor VII (Proconvertin) und dem Gewebe- oder tissue factor (Faktor III). Daher auch der Name tissue factor pathway inhibitor – der extrinsische Weg wird inhibiert.
Diagnostik über D-Dimere in Blutproben (oder: D-Dimere: Biomarker der Fibrinolyse)
Detektivin untersucht Fragmente – denkt an “die Meere”, Bowling und Trompeten-Dose
In Blutuntersuchungen (Detektivin) kann bei normalen Werten an D-Dimeren eine erhöhte Gerinnungsaktivierung (z.B. durch eine Lungenembolie oder eine Thrombose) mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden (untersucht Fragmente und denkt an “die Meere”, Bowling und Trompeten-Dose). Ein erhöhter Wert ist aber unspezifisch und muss bei klinischem Verdacht weiter abgeklärt werden, denn für eine erhöhte Fibrinolyse gibt es die verschiedensten Ursachen. Siehe auch Merkbilder zur Lungenembolie.
Streptokinase: Aktivatorkomplex von Plasminogen und Bakterienkultur
Mit Eisenkette zerhauene Fibrinstränge liegen in Bakterienkultur
Die Streptokinase ist ein Polypeptid aus einer Streptokokken Kultur (Streptokokken sind grampositive Kettenkokken, daher hier die blaue Eisenkette als Tatwerkzeug). Zusammen mit Plasminogen bildet es Komplexe, die in der Lage sind, Plasminogen zu Plasmin zu aktivieren (Plasma-Mine haftet an Kette). Die Streptokinase wird medikamentös eingesetzt (Medizinerin hatte Kette genutzt).
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Antithrombin fungiert als Serinprotease-Inhibitor. Es blockiert Serin im katalytischen Zentrum der Gerinnungsfaktoren (v.a. II und X). Heparin fungiert als Cofaktor von Antithrombin und verstärkt dessen Wirkung erheblich.
2
Thrombomodulin ist ein Transmembranrezeptor, der sich auf den Endothelzellen der Gefäßwände befindet.
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Plasminogen bildet einen ternären Komplex mit Fibrin und t-PA (s.u.). In diesem Komplex wird Plasminogen zu Plasmin gespalten (und aktiviert).
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Die D-Dimere sind lösliche Peptidfragmente. Sie hemmen Thrombin und verhindern somit, dass der Fibrinthrombus direkt wieder aufgebaut wird.
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Patienten mit einem PAI-1 Defekt zeigen eine erhöhte Blutungsneigung nach Operationen oder Traumata.
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rt-PA (rekombinanter gewebespezifischer Plasminogenaktivator) ist bekannt unter dem Namen Alteplase (Actilyse ®).
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tPA gilt als deutlich effektiver bei der Fibrinolyse als die Streptokinase. Streptokinase ist dagegen kostengünstiger herzustellen und findet breitere Anwendung in Ländern mit weniger gut finanzierten Gesundheitssystemen. Quelle: Thrombolysis in the developing world: is there a role for streptokinase? DOI: 10.1111/j.1747-4949.2012.00923.x
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Auch die Synthese der fibrinolytischen Enzyme Protein C, S und Z wird durch VKA, sprich die Cumarine, gehemmt. Die Proteine C, S und Z haben eine kürzere HWZ als die Gerinnungsfaktoren 1972. Bei Behandlungsbeginn mit Cumarinen werden die Proteine CSZ deshalb zuerst gehemmt und sorgen für eine erhöhte Thromboseneigung. Daher überbrückt man diese Zeit bis zum Einsetzen der antikoagulatorischen Wirkung durch Heparin.
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