DNA-Reparaturmechanismen lernen mit Eselsbrücken – Drei essentielle Lernstrategien

DNA-Reparaturmechanismen


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Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

DNA-Reparaturmechanismen lernen mit Eselsbrücken – Drei essentielle Lernstrategien

DNA-Reparaturmechanismen

Inhaltliche Einleitung
Täglich verursachen zahlreiche Einflüsse von außen (z. B. UV-Strahlung) und von innerhalb unseres Körpers (z. B. reaktive Sauerstoffspezies) DNA-Schäden, wie Nukleotidsequenzänderungen, Basen-Dimere, Strangbrüche, etc. Diese DNA-Schäden können zum Funktionsverlust der Zelle, zum Zelltod und im schlimmsten Fall zu Krebs führen. Da die DNA-Schäden nicht gänzlich vermieden werden können, haben sich viele biochemische Mechanismen entwickelt, die mithilfe von Enzymen DNA-Fehler reparieren. Dieses körpereigene Reparatursystem arbeitet (im gesunden Zustand) auf Hochtouren, um die volle Funktionsfähigkeit der Zellen und die fehlerfreie Weitergabe der genetischen Information an die nächste Generation zu gewährleisten. Wenn du also wissen möchtest, welche DNA-Schäden in Zellen auftreten können und wie deine Zellen dich Tag für Tag davor schützen, dann ist dieses Merkbild wie für dich gemacht. Um das Ganze etwas klinisch zu gestalten haben wir Krankheiten eingebaut, die auf Fehlern des Reparatursystems beruhen.

Basiswissen

  • DNA-Schäden

    Basen sind gepaart (A-T, G-C)

    Basislager immer paarweise (farblich abgestimmt)

  • DNA-Schäden

    DNA-Schäden der Basen / Nukleotide (Phosphatrest)

    Beschädigte Basislager mit Nuklearreaktoren (phosphorgrün)

    Täglich verursachen zahlreiche Einflüsse von außen (z.B. UV-Strahlung) und innerhalb unseres Körpers (z.B. reaktive Sauerstoffspezies) DNA-Schäden: Nukleotidsequenzänderungen, Basen-Dimere, Strangbrüche, etc.

  • DNA-Schäden > Folgen

    Funktionsverlust

    Verwundeter Havanna-Dino

    Die DNA-Schäden können zum Funktionsverlust der Zelle, zum Zelltod oder im schlimmsten Fall zu Krebs führen.

  • DNA-Schäden > Folgen

    Zelltod

    Tote Astronautin

  • DNA-Schäden > Folgen

    Mutationen & Krebs

    Dino mit mutiertem Krebsarm

  • ...

Expertenwissen

  • DNA-Schäden > Reparatursystem

    S- und G2-Phase der Replikation sehr fehleranfällig

    Schlange legt Zweige (G2) auf das Replikations-Raumschiff

    Viele Fehler entstehen bei der Replikation, also während der S-Phase des Zellzyklus. Während der S-Phase laufen deshalb die Reparatursysteme auf Hochtouren. Auch in der sich anschließenden G2-Phase sind die Reparaturmechanismen sehr aktiv, da hier nochmal die korrekte Replikation überprüft wird.

  • DNA-Schäden > Reparatursystem

    DNA-Schäden = ↑p53 (Wächter des Genoms) → Zellzyklusstopp

    Ponywächter → hat 5-Zack-Krone & Dreizack → stoppt Bau

    Bei größeren DNA-Schäden steigt in der Zelle die Konzentration des Proteins p53 stark an. Die Konsequenz ist eine direkte Blockierung des Zellzyklus, damit die Zelle den Schaden schnellstmöglich beheben kann, um diesen nicht an ihre Nachkommen weiterzugeben. p53 wird daher auch als “Wächter des Genoms” bezeichnet.

  • Exogene Schäden > Exzisionsreparatur

    TFIIH trennt Doppelstränge (Teil eines Multiproteinkomplex)

    2-Haar-Tauf-Fanatiker teilt das Wasser

    Bei der Exzisionsreparatur lokalisiert ein Multiproteinkomplex die Schädigung, durch die veränderte Raumstruktur der DNA an der Stelle. Der Transkriptionsfaktor TFIIH (Teil des Proteinkomplexes) hat Helikaseaktivität, mit der er einen Bereich von ca. 25 Basenpaaren um die geschädigte Stelle entwindet und trennt.

  • ...

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