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Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

DNA-Reparaturmechanismen
Basiswissen
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DNA-Schäden
Basen sind gepaart (A-T, G-C)
Basislager immer paarweise (farblich abgestimmt)
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DNA-Schäden
DNA-Schäden der Basen / Nukleotide (Phosphatrest)
Beschädigte Basislager mit Nuklearreaktoren (phosphorgrün)
Täglich verursachen zahlreiche Einflüsse von außen (z.B. UV-Strahlung) und innerhalb unseres Körpers (z.B. reaktive Sauerstoffspezies) DNA-Schäden: Nukleotidsequenzänderungen, Basen-Dimere, Strangbrüche, etc.
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DNA-Schäden > Folgen
Funktionsverlust
Verwundeter Havanna-Dino
Die DNA-Schäden können zum Funktionsverlust der Zelle, zum Zelltod oder im schlimmsten Fall zu Krebs führen.
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DNA-Schäden > Folgen
Zelltod
Tote Astronautin
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DNA-Schäden > Folgen
Mutationen & Krebs
Dino mit mutiertem Krebsarm
...
Expertenwissen
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DNA-Schäden > Reparatursystem
S- und G2-Phase der Replikation sehr fehleranfällig
Schlange legt Zweige (G2) auf das Replikations-Raumschiff
Viele Fehler entstehen bei der Replikation, also während der S-Phase des Zellzyklus. Während der S-Phase laufen deshalb die Reparatursysteme auf Hochtouren. Auch in der sich anschließenden G2-Phase sind die Reparaturmechanismen sehr aktiv, da hier nochmal die korrekte Replikation überprüft wird.
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DNA-Schäden > Reparatursystem
DNA-Schäden = ↑p53 (Wächter des Genoms) → Zellzyklusstopp
Ponywächter → hat 5-Zack-Krone & Dreizack → stoppt Bau
Bei größeren DNA-Schäden steigt in der Zelle die Konzentration des Proteins p53 stark an. Die Konsequenz ist eine direkte Blockierung des Zellzyklus, damit die Zelle den Schaden schnellstmöglich beheben kann, um diesen nicht an ihre Nachkommen weiterzugeben. p53 wird daher auch als “Wächter des Genoms” bezeichnet.
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Exogene Schäden > Exzisionsreparatur
TFIIH trennt Doppelstränge (Teil eines Multiproteinkomplex)
2-Haar-Tauf-Fanatiker teilt das Wasser
Bei der Exzisionsreparatur lokalisiert ein Multiproteinkomplex die Schädigung, durch die veränderte Raumstruktur der DNA an der Stelle. Der Transkriptionsfaktor TFIIH (Teil des Proteinkomplexes) hat Helikaseaktivität, mit der er einen Bereich von ca. 25 Basenpaaren um die geschädigte Stelle entwindet und trennt.
...
Beginne das Lernen mit unseren Eselsbrücken,
werde Teil der Lernrevolution.
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Endogene Faktoren wie reaktive Sauerstoffspezies werden üblicherweise nicht als Kanzerogene bezeichnet.
Tendenziell sind DNA-Schäden durch äußere (exogene) Faktoren drastischer als DNA-Schäden durch endogene Faktoren. Keine körpereigene Substanz hat so großes DNA-Zerstörungspotential wie Tabakrauch. Auch UV-Bestrahlung durch Sonnenlicht lässt so viele Thymindimere entstehen, wie sie fast unmöglich durch endogene Faktoren im Körper entstehen können.
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Bekanntes Beispiel einer interkalierenden Substanz aus dem Labor ist Ethidiumbromid. Weitere Beispiele sind Acridinfarbstoffe und Actinomycin D.
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Was die Rettung für die DNA-Base ist, ist der Untergang für das Enzym, das durch seine selbstlose Tat inaktiviert und unbrauchbar gemacht wird.
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Betroffene Kinder werden “Mondscheinkinder” genannt, da sie das Sonnenlicht meiden müssen.
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Die Phosphodiesterbindung an den restlichen Strang erfolgt durch die DNA-Ligase.
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Bei der homologen Rekombination kann man die Crossover-Repair und die Nicht Crossover Repair unterscheiden. Beim Nicht Crossover wird das mütterliche Chromosom im obigen Beispiel lediglich als Vorlage verwendet. Beim Crossover werden sogar Teile beider Chromosomen getauscht.
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Die DNA-Polymerase ß ist exklusiv für die Reparatur von DNA-Schäden zuständig und gar nicht für die Replikation.
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Gereift unter der Sonne Freiburgs. mit viel Liebe zum Detail ersonnen, illustriert und vertont. Wir übernehmen keine Haftung für nicht mehr löschbare Erinnerungen.