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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Diabetes: Typ 1
Basiswissen
Diabetes mellitus Typ 1 (T1D): Insulinmangel
Honigliebender Bär: Wirft Inselhemd weg
Typ 1 Diabetes wird verbildlicht durch die drei honigliebende Bären im Auto: Einer streckt kampfeslustig den Arm gerade in die Höhe, gerade wie die 1 (Typ 1). Es gibt mehrere Subtypen des T1D. Wir gehen in diesem Merkbild auf die Gemeinsamkeiten und Unterschiede von drei T1D-Formen ein: Typ 1A (T1AD), Typ 1B (T1BD) und LADA. Fangen wir mit den Gemeinsamkeiten an: Das zentrale Problem aller Formen des T1D ist der (absolute) Insulinmangel (also Hormonmangel). Hier wirft einer der aufgedrehten honigliebenden Bären im Auto aus Kampfeslust sein Inselhemd weg (Oberkörperfrei! Wuuuh!). Die Bären im Bild haben außerdem mohnblumenlose Blumenketten als Halsschmuck (Hormon-Mangel).
T1D: Zerstörung der Betazellen des Pankreas (Langerhansinseln)
Betende Zellen mit Punkerjacken (und langem Hals) werden attackiert
Ursache des Insulinmangels ist, dass die Betazellen im Pankreas zerstört werden. Die honigliebenden Bären greifen ehemalige Insel-Zellen an, die ihre Heimat vor langem schon verlassen haben und zu Landbewohnern wurden. Als Landbewohner haben sie natürlich auch mit ihrem rücksichtslosen Verhalten zum Untergang der Insel beigetragen. Die Zellen tragen auch keine Inselkleidung mehr, sondern Punkerjacken (Pankreas)! Verräter! Jetzt können sie nur noch um ihr Leben beten (Betazellen). Die Geschichte soll sinnbildlich spiegeln, dass Beta-Zellen wie diese betenden Zellen plötzlich als fremd erkannt und zerstört werden. Die Beta-Zellen sind in den Langerhansinseln lokalisiert. Die Inselbewohner haben einen langen Hals (Langer-hans).
Zerstörung ca. 50-80 % der Betazellen → Anstieg des Blutzuckers
Betazelle mit Fünfzack-Krone (Fünfzig) und Trachtenhose mit Zacken (Achtzig)
Der Insulinmangel führt wie in Teil 1 erläutert zum Anstieg des Blutzuckers. Früher wurde angenommen, dass 80 % der Betazellen zerstört werden müssen, bis eine symptomatische Hyperglykämie auftritt (Tr-acht-enhose mit Zacken = Acht-zig). Neuere Studien zeigen jedoch, dass bereits eine 50-%igen Zerstörung der Betazellen zu Symptomen führen kann: Hier tragen die Betazellen eine Fünfzack-Krone (fünfzig). Das ist insofern relevant, als ein Verlangsamen der autoimmunen Zerstörung im frühen Krankheitsverlauf einen hohen Stellenwert gewinnt (s. Therapie). Nicht nur Punkerjacken, auch noch Trachtenhosen mit Zacken und Kronen?! Verräter!
Bei allen T1D-Formen: Polygenetische Prädisposition
Poly-Papagei mit Genkette
Gene können durch Veränderungen (sog. Polymorphismen) ihre physiologische Funktion einbüßen und zur Zerstörung von Gewebe führen. Bei allen Formen des T1D ist eine genetische Prädisposition mitverantwortlich für die Erkrankung. Wahrscheinlich sind viele verschiedene Gene gleichzeitig für diese Prädisposition verantwortlich (polygen), was am Poly-Papagei der honigliebenden Bären mit Gen-Federn gezeigt wird. Das wichtige Stichwort ist “Prädisposition”: Es bedeutet, dass man erhöhtes Erkrankungsrisiko hat, nicht dass man zwangsweise die Erkrankung entwickeln wird: Der Papagei hat große Angst, durch diese Autofahrt krank zu werden – vielleicht überlebt er aber auch!
Erkrankungsrisiko wird vererbt
Kleiner Papagei im Windschatten (hohes Risiko)
Die genetische Prädisposition ist vererbbar. Für das erhöhte Erkrankungsrisiko bei Kindern von T1D-Eltern steht der kleinere Gen-Papagei mit Schnuller, der hinter seiner Mama herfliegt und sich dadurch auch in Gefahr begibt. In 10 % der Fälle ist die Familienanamnese von T1D-Patienten positiv.
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1
In aktuellen Studien wird immer mehr versucht, Diabetes in differenzierte Subtypen zu unterteilen. Die autoimmun vermittelten T1D-Subtypen werden in diesen Studien als SAID bezeichnet (severe autoimmune diabetes).
2
Die Langerhansinseln enthalten mehr als nur die Insulin-produzierenden Betazellen. Daher ist es nicht richtig, von der Zerstörung der Langerhansinseln als Ganzes zu sprechen.
4
Polymorphismen könnte man auch als Genvarianten bezeichnen. Manche Polymorphismen sind gesundheitsschädigend.
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Bemerkenswert ist, dass die Vererbbarkeit von T1D viel geringer ist als die von Diabetes Typ 2. Das ist deshalb interessant, da die meisten Menschen und Mediziner davon ausgehen, das Diabetes Typ 2 weniger mit Vererbbarkeit und eher selbst verschuldet ist.
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MHC-Gene und HLA-Gene werden in der Literatur meist als Synonyme verwendet. Die meisten Zellen nutzen MHC- bzw. HLA-Proteine, um sich bei Immunzellen als körpereigen auszuweisen. Schief geht das Ganze, wenn MHC-Proteine fälschlicherweise körpereigene Komponenten wie Insulin als fremd vorweisen. In diesem Fall greifen Immunzellen diese Komponenten an … zur Not die ganze Zelle.
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Es gibt eine Vielzahl an weiteren Umweltfaktoren, die vermeintlich alle zur Autoimmunität bei T1AD beitragen können. Von der Kuhmilch bis zur Geburtsdauer bis hin zu Nitraten im Trinkwasser werden verschiedenste Faktoren als mögliche Auslöser der autoimmunen Reaktion von T1AD diskutiert.
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Früher dachte man, dass die autoimmune Form von Diabetes nur bei Kindern und Jugendlichen auftritt. Deshalb wurde T1D auch lange fälschlich auch als “juveniler Diabetes” bezeichnet. Heutzutage weiß man, dass auch ältere Menschen T1D entwickeln können (LADA), weshalb der Name juveniler Diabetes nicht mehr zeitgemäß ist.
Der deutschen S3-Leitlinie nach, stelle LADA keine eigenständige diagnostische Entität dar. Dennoch wird der Begriff LADA in der Praxis begrifflich als eigene diagnostische Entität gehandhabt. Es ist auch sehr naheliegend, dass die Pathogenese sich vom üblichen T1AD unterscheidet, da der Erkrankungsbeginn sich gravierend unterscheidet.
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Früher konnten T1D-Diabetiker kaum an Gewicht zunehmen, weil die Insulintherapie nicht ausgereift war. Mittlerweile ist die Therapie jedoch so gut, dass man sogar von der “Insulin-Mast” spricht.
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Weitere seltene Antikörper sind gegen den Zink-Transport 8 von B-Zellen und gegen die Tyrosinphosphatase gerichtet.
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