Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Basiswissen

• Diabetes mellitus Typ 1 (T1D): Insulinmangel

  Honigliebender Bär streckt Arm in die Höhe: Wirft Inselhemd weg

  Es gibt mehrere Subtypen des T1D (Arm gerade in die Höhe = wie die 1). Das zentrale Problem aller Formen des T1D ist der (absolute) Insulinmangel (also Hormonmangel).

• Zerstörung der ß-Zellen i.d. Langerhansinseln des Pankreas

  Attackierung betender Zellen mit langem Hals und Punkerjacken

  Ursache des Insulinmangels ist, dass die Betazellen im Pankreas plötzlich als fremd erkannt und zerstört werden.

• Zerstörung ca. 50-80 % der Betazellen → Blutzucker ↑

  Fünfzack-Krone (Fünfzig) - Trachtenhose mit Zacken (Achtzig)

  Früher wurde angenommen, dass 80 % der Betazellen zerstört sein müssen, bis eine symptomatische Hyperglykämie auftritt. Neuere Studien zeigen jedoch, dass bereits eine 50-%ige Zerstörung der Betazellen zu Symptomen führen kann. Damit ist ein Hauptziel der Therapie: das Verlangsamen der autoimmunen Zerstörung im frühen Krankheitsverlauf.

• Polygenetische Prädisposition

  Poly-Papagei mit Gen-Federn

  Gene können durch Veränderungen (sog. Polymorphismen) ihre physiologische Funktion einbüßen und zur Zerstörung von Gewebe führen. Diese genetische Prädisposition ist bei allen Formen des T1D mitverantwortlich für die Erkrankung. Dabei sind wahrscheinlich viele verschiedene Gene beteiligt (polygen).

• Typ 1A Diabetes (T1AD): Autoantikörper vermitteln Zerstörung der Beta-Zellen + autoimmune Entzündung – häufigster Subtyp

  Bär mit Apfelhelm (=A): Antikörper-förmige Steinschleuder gegen Beta-Zellen + brennender Auspuff

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Expertenwissen

• Erkrankungsrisiko wird vererbt

  Riskantes Verhalten: Baby-Papagei fliegt Mamagei hinterher

  Die genetische Prädisposition ist vererbbar. D.h. Kinder von T1D-Eltern haben ein erhöhtes Erkrankungsrisiko. In 10 % der Fälle ist die Familienanamnese von T1D-Patienten positiv.

• T1D: 10 % aller Diabetesfälle

  Zehen am Rückspiegel

  Diabetes Typ 2 kommt immer häufiger vor, während die Inzidenz von T1D mehr oder weniger stabil bleibt. Ca. 10 % aller Diabetesfälle in Europa, den USA und Kanada sind T1D-Patienten.

• Genloci: HLA-DQ und HLA-DR → Veränderte MHC-Rezeptoren

  Halle-Kennzeichen 'DoQtoR' → Major-Hut des Papageis

  Polymorphismen (also “Genvarianten”) betreffen beim T1AD u.a. die HLA-Gene (insb. HLA-DQ sowie HLA-DR3 und 4), welche für MHC-Rezeptoren kodieren. Diese sind essentiell für die Funktion des Immunsystems. Veränderungen von HLA-Genen führen dazu, dass körpereigene Zellen als fremd wahrgenommen werden (auch schon während der Embryonalphase).

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