Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Basiswissen

• Diabetes mellitus Typ 1 (T1D): Insulinmangel

  Honigliebender Bär: Wirft Inselhemd weg

  Typ 1 Diabetes wird verbildlicht durch die drei honigliebende Bären im Auto: Einer streckt kampfeslustig den Arm gerade in die Höhe, gerade wie die 1 (Typ 1). Es gibt mehrere Subtypen des T1D. Wir gehen in diesem Merkbild auf die Gemeinsamkeiten und Unterschiede von drei T1D-Formen ein: Typ 1A (T1AD), Typ 1B (T1BD) und LADA. Fangen wir mit den Gemeinsamkeiten an: Das zentrale Problem aller Formen des T1D ist der (absolute) Insulinmangel (also Hormonmangel). Hier wirft einer der aufgedrehten honigliebenden Bären im Auto aus Kampfeslust sein Inselhemd weg (Oberkörperfrei! Wuuuh!). Die Bären im Bild haben außerdem mohnblumenlose Blumenketten als Halsschmuck (Hormon-Mangel).

• T1D: Zerstörung der Betazellen des Pankreas (Langerhansinseln)

  Betende Zellen mit Punkerjacken (und langem Hals) werden attackiert

  Ursache des Insulinmangels ist, dass die Betazellen im Pankreas zerstört werden. Die honigliebenden Bären greifen ehemalige Insel-Zellen an, die ihre Heimat vor langem schon verlassen haben und zu Landbewohnern wurden. Als Landbewohner haben sie natürlich auch mit ihrem rücksichtslosen Verhalten zum Untergang der Insel beigetragen. Die Zellen tragen auch keine Inselkleidung mehr, sondern Punkerjacken (Pankreas)! Verräter! Jetzt können sie nur noch um ihr Leben beten (Betazellen). Die Geschichte soll sinnbildlich spiegeln, dass Beta-Zellen wie diese betenden Zellen plötzlich als fremd erkannt und zerstört werden. Die Beta-Zellen sind in den Langerhansinseln lokalisiert. Die Inselbewohner haben einen langen Hals (Langer-hans).

• Zerstörung ca. 50-80 % der Betazellen → Anstieg des Blutzuckers

  Betazelle mit Fünfzack-Krone (Fünfzig) und Trachtenhose mit Zacken (Achtzig)

  Der Insulinmangel führt wie in Teil 1 erläutert zum Anstieg des Blutzuckers. Früher wurde angenommen, dass 80 % der Betazellen zerstört werden müssen, bis eine symptomatische Hyperglykämie auftritt (Tr-acht-enhose mit Zacken = Acht-zig). Neuere Studien zeigen jedoch, dass bereits eine 50-%igen Zerstörung der Betazellen zu Symptomen führen kann: Hier tragen die Betazellen eine Fünfzack-Krone (fünfzig). Das ist insofern relevant, als ein Verlangsamen der autoimmunen Zerstörung im frühen Krankheitsverlauf einen hohen Stellenwert gewinnt (s. Therapie). Nicht nur Punkerjacken, auch noch Trachtenhosen mit Zacken und Kronen?! Verräter!

• Bei allen T1D-Formen: Polygenetische Prädisposition

  Poly-Papagei mit Genkette

  Gene können durch Veränderungen (sog. Polymorphismen) ihre physiologische Funktion einbüßen und zur Zerstörung von Gewebe führen. Bei allen Formen des T1D ist eine genetische Prädisposition mitverantwortlich für die Erkrankung. Wahrscheinlich sind viele verschiedene Gene gleichzeitig für diese Prädisposition verantwortlich (polygen), was am Poly-Papagei der honigliebenden Bären mit Gen-Federn gezeigt wird. Das wichtige Stichwort ist “Prädisposition”: Es bedeutet, dass man erhöhtes Erkrankungsrisiko hat, nicht dass man zwangsweise die Erkrankung entwickeln wird: Der Papagei hat große Angst, durch diese Autofahrt krank zu werden – vielleicht überlebt er aber auch!

• Erkrankungsrisiko wird vererbt

  Kleiner Papagei im Windschatten (hohes Risiko)

  Die genetische Prädisposition ist vererbbar. Für das erhöhte Erkrankungsrisiko bei Kindern von T1D-Eltern steht der kleinere Gen-Papagei mit Schnuller, der hinter seiner Mama herfliegt und sich dadurch auch in Gefahr begibt. In 10 % der Fälle ist die Familienanamnese von T1D-Patienten positiv.

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