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Diabetes: Typ 1


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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

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Diabetes: Typ 1

Inhaltliche Einleitung
Nach der Besprechung der allgemeinen Pathophysiologie (Merkbild a), Diagnostik und der groben Therapieziele (Merkbild b), widmen wir in diesem Meditrick den ersten unterschiedlichen Diabetes-Subtypen. Dabei ist zu allererst anzumerken, dass die aktuell gebräuchliche Einteilung zu kurz greift. Man spricht zum Beispiel von Diabetes mellitus Typ 1 (T1D), als ob es nur ein einziger Typ wäre – dahinter verstecken sich tatsächlich mehrere Subtypen. Gemeinsam haben alle T1D-Subtypen, dass die insulinproduzierenden Beta-Zellen im Pankreas zerstört werden. Die Therapie dreht sich deshalb bei allen T1D-Subtypen um die Substitution von Insulin. Der vielleicht wichtigste (weil häufig missachtete) Fakt dieses Meditricks ist: T1D kann auch im hohen Alter noch vorkommen. Wichtige Abkürzungen: T1D = Typ 1 Diabetes T2D = Typ 2 Diabetes

Basiswissen

  • Diabetes mellitus Typ 1 (T1D): Insulinmangel

    Honigliebender Bär streckt Arm in die Höhe: Wirft Inselhemd weg

    Es gibt mehrere Subtypen des T1D (Arm gerade in die Höhe = wie die 1). Das zentrale Problem aller Formen des T1D ist der (absolute) Insulinmangel (also Hormonmangel).

  • Zerstörung der ß-Zellen i.d. Langerhansinseln des Pankreas

    Attackierung betender Zellen mit langem Hals und Punkerjacken

    Ursache des Insulinmangels ist, dass die Betazellen im Pankreas plötzlich als fremd erkannt und zerstört werden.

  • Zerstörung ca. 50-80 % der Betazellen → Blutzucker ↑

    Fünfzack-Krone (Fünfzig) - Trachtenhose mit Zacken (Achtzig)

    Früher wurde angenommen, dass 80 % der Betazellen zerstört sein müssen, bis eine symptomatische Hyperglykämie auftritt. Neuere Studien zeigen jedoch, dass bereits eine 50-%ige Zerstörung der Betazellen zu Symptomen führen kann. Damit ist ein Hauptziel der Therapie: das Verlangsamen der autoimmunen Zerstörung im frühen Krankheitsverlauf.

  • Polygenetische Prädisposition

    Poly-Papagei mit Gen-Federn

    Gene können durch Veränderungen (sog. Polymorphismen) ihre physiologische Funktion einbüßen und zur Zerstörung von Gewebe führen. Diese genetische Prädisposition ist bei allen Formen des T1D mitverantwortlich für die Erkrankung. Dabei sind wahrscheinlich viele verschiedene Gene beteiligt (polygen).

  • Typ 1A Diabetes (T1AD): Autoantikörper vermitteln Zerstörung der Beta-Zellen + autoimmune Entzündung – häufigster Subtyp

    Bär mit Apfelhelm (=A): Antikörper-förmige Steinschleuder gegen Beta-Zellen + brennender Auspuff

  • ...

Expertenwissen

  • Erkrankungsrisiko wird vererbt

    Riskantes Verhalten: Baby-Papagei fliegt Mamagei hinterher

    Die genetische Prädisposition ist vererbbar. D.h. Kinder von T1D-Eltern haben ein erhöhtes Erkrankungsrisiko. In 10 % der Fälle ist die Familienanamnese von T1D-Patienten positiv.

  • T1D: 10 % aller Diabetesfälle

    Zehen am Rückspiegel

    Diabetes Typ 2 kommt immer häufiger vor, während die Inzidenz von T1D mehr oder weniger stabil bleibt. Ca. 10 % aller Diabetesfälle in Europa, den USA und Kanada sind T1D-Patienten.

  • Genloci: HLA-DQ und HLA-DR → Veränderte MHC-Rezeptoren

    Halle-Kennzeichen 'DoQtoR' → Major-Hut des Papageis

    Polymorphismen (also “Genvarianten”) betreffen beim T1AD u.a. die HLA-Gene (insb. HLA-DQ sowie HLA-DR3 und 4), welche für MHC-Rezeptoren kodieren. Diese sind essentiell für die Funktion des Immunsystems. Veränderungen von HLA-Genen führen dazu, dass körpereigene Zellen als fremd wahrgenommen werden (auch schon während der Embryonalphase).

  • ...

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