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Cushing-Syndrom – Hyperkortisolismus (old)


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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

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Cushing-Syndrom - Hyperkortisolismus (old)

Manchmal überschlagen wir uns selber und veröffentlichen Meditricks sobald sie aus der Schmiede kommen.
An dieser Stelle zeigen wir Dir normalerweise einen schriftlichen Auszug aus den Assoziationen und Fakten, die Dich zu diesem Thema erwarten.
Wir arbeiten gerade mit Hochdruck daran und werden diesen Bereich in den nächsten Tagen füllen.

Das vollständige Merk-Video zum Thema Cushing-Syndrom - Hyperkortisolismus mit allen Erläuterungen zum Lernen und Merken kannst Du Dir aber bereits ansehen.

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AllgemeinUrsachenKlinikDiagnostikTherapieQuellen & Co

Das CushingSyndrom bezeichnet die klinische Manifestation über die Norm erhöhter Kortisolwerte. Bei zentraler Ursache (meist Mikroadenome des Hypophysenvorderlappens), spricht man vom Morbus Cushing. Am häufigsten jedoch ist die iatrogene Form: Die übermässige externe Zufuhr von Kortisol (über der Cushing-Schwelle von 7,5 mg Prednisolonäquivalent am Tag) führt zu den typischen Stigmata/Symptomen mit Stammfettsucht, Hypertonie, diabetogener Stoffwechsellage und Veränderungen von Psyche sowie Blutbild.
Das Cushing-Syndrom ist hier mit dem Kissen, engl. cushion, repräsentiert. Die häufigste Ursache ist die externe Zufuhr (durch Ärzte = iatrogen) ist hier in Anlehnung an das Märchen Frau Holle der Gebrüder Grimm mit dem Arzt dargestellt, der anstelle von Frau Holle das Kissen ausschüttet.

Unterschieden wird das exogene (iatrogene) CushingSyndrom von endogenen CushingSyndromen die sich wieder in ACTH-abhängige und -unabhängige Formen unterteilen (erhöhte ACTH-Werte führen zur vermehrten Produktion von Kortisol in den Nebennierenrinden, NNR).
Das exogene (iatrogene) CushingSyndrom ist das Häufigste. Es entsteht bei einer Langzeittherapie mit Glukokortikoiden in Konzentrationen über der Cushing-Schwelle. In seltenen Fällen ist eine Behandlung mit ACTH die Ursache – Im Bild also der Arzt, der das Kissen, engl. cushion, ausschüttet. Der Arzt hat einen großen Zeh und sagt „A Zeh, Ta da“ (ACTH).

Die endogenen Cushing-Syndrome sind hier am Baum, dessen Blattwerk an ein Gehirn erinnert, illustriert.
ACTH-abhängige Formen
sind das zentrale Cushing-Syndrom (= Morbus Cushing) das 75% der endogenen Cushing-Syndrome ausmacht (große Baumkrone). In 80% handelt es sich um Mikroadenome des Hypophysenvorderlappens (HVL). – Der HVL ist hier als Birne im Baum gezeigt und hält ein Mikro für die Mirkoadenome. Der Rest der zentralen Cushing-Syndrome kommt vermutlich durch eine Hypophysenüberfunktion zustande. Weitere ACTH-abhängige Formen (Kortisolproduktion wird durch ACTH in der NNR angekurbelt = sekundäre NNR-Hyperplasie) sind eine paraneoplastische, ektope ACTH-Sekretion, am häufigsten bei kleinzelligem Bronchialkarzinom, SCLC. Dies wird wegen seines histologischem Erscheinens auch als Haferzelltumor (Oat cell carcinoma) bezeichnet – hier der auf dem Baum paraneoplastisch wachsende Hafer. Um zu betonen, dass beide Formen ACTH-abhängig sind, ist hier der Papagei mit großem Zeh für ACTH.

ACTH-unabhängige Formen
mit primärer NNR-Hyperplasie = Adrenales Cushing-Syndrom kommen in 15% der Fälle vor. Ursachen sind Kortisolproduzierende NNR-Tumore (hier die wuchernde Rinde des Baumes). Bei Erwachsenen sind es meist Adenome (der links neben dem Baum stehende Erwachsene sagt „Ade“ zur Rinde, die er ablöst), bei Kindern sind es meist Karzinome (Kind im Auto, engl. car, für Carcinoma). Seltene Ursachen sind mikronoduläre Dysplasien oder makronoduläre Hyperplasien.


Die warum auch immer erhöhten Kortisolwerte führen zu klassischen Veränderungen, die es sich gut einzuprägen gilt. Vom Morbus Cushing (zentrales Cushing-Synrom) sind überwiegend Frauen im mittleren Alter betroffen, die Veränderungen sind hier daher an dem Weiblein in der Mitte illustriert – im Fall des Frau Holle Märchens eher eine Pech- als eine Goldmarie.
Fettstoffwechselstörung mit Umverteilung der Fettdepots, es kommt zum:
– – Vollmondgesicht (hat volles Mondgesicht)
– – Stiernacken (eng am Kopf sitzender Nacken)
– – Stammfettsucht (fetter Stamm, dünne Beine)
Eiweißstoffwechselstörungen:
– – Osteoporose mit ggf. Knochenschmerzen (hat gebrochenen Knochen und Schmerzen)
– – Muskelschwund und -schmerzen (dünne Muskelchen)
Kohlenhydratstoffwechselstörung
– – Diabetogene Stoffwechsellage (wird vom honigliebenden Puh der Bär umarmt)
Hypertonie mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko (Blutdruckmanschette dampft)
Hautveränderungen
– – schlechte Wundheilung (hat offene Wunde)
– – Akne, Furunkulose (Akne im Gesicht)
– – Ulzera (hat Ulkus am Fuß)
– – Striae rubrae (rote Streifen der Haut)
– – Plethroa (= vermehrte Blutfülle) (rotes Gesicht)
– – Atrophie der Haut = Pergamenthaut, auch am Handrücken DD bei echten Adipositas dort teigig (hält Pergament in der Hand)
Virilismus, Hirsutismus (hat Bart) und Zyklusstörungen bei Frauen (stellt zu seiner blutenden Wunde fest: „Dort blute ich, woanders nicht.“). Diese Veränderungen treten jedoch nur bei sekundären Formen mit erhöhter ACTH- und damit erhöhter Androgen-Produktion auf.
– psychische bis psychotische Veränderungen (Verwirrtheitsstrudel über dem Kopf)
– selten (5 %) Hypokaliämie durch übermäßige Produktion von Mineralkortikoiden bei NNR-Tumor oder ektoper ACTH-Produktion (kleiner Kalium-Kalle liegt flacht im Gras)
Blutbildveränderungen (hier als Luftballons)
– – Leuko-, Thrombo- und Erythrozytose (weißer, thrombozytenförmiger und roter Luftballon steigen auf, nachdem das Weiblein sie losgelassen hat)
– – Eosino-, Lympho- und Monozytopenie (Kalium-Kalle holt gelben, weißen und Monozyten-Luftballon ein)
(Kortisol führt zur Wanderung von Lymphozyten ins Gewebe, Leukozyten im „Knochenmarkspeicher“ werden mobilisiert).

Es gilt die Hormonspiegel zu bestimmen und die Hormonachsen zu kontrollieren (supprimierbar vs. autonom). Bestimmt werden Kortisol- ACTH- und CRH-Spiegel. Serum-Kortisolspiegel wegen der zirkadianen Rhythmik auch mitternachts und die Kortisolausscheidung im 24-Stunden-Sammelurin.
Für die Diagnostik mittels DexamethasonKurz– und Langtest sei auf die Fachliteratur hingewiesen. Nur so viel: Lediglich das zentrale Cushing-Syndrom kann auch teilweise beim hochdosierten, Langzeit-Dexamethason-Hemmtest supperimmiert werden (was bei ektopen, paraneoplastischen oder adrenalen (NNR) Formen nicht gelingt). Das zentrale Mikroadenom (die Birne mit Mikrophon, rechts im Gehrin-Baum, bekommt hier daher eines mit dem langen Hammer (Langzeit-Hemmtest) auf den Kopf).

Die Therapie besteht operativ in der transnasalen/transethmoidalen Adenomentfernung bzw. laparoskopischen Nebennierenentfernung oder bei OP-Kontraindikation in einer Protonenbestrahlung der Hypophyse (der Roboter operiert durch die auf dem Kissen gebettete Nase bzw. nutzt seinen Protonenbestrahler). Bei OP-Kontraindikation wird medikamentös therapiert mittels Blockade der Kortisolsynthese.

Quelle: Gerd Herold und Mitarbeiter, Herold Innere Medizin, Gerd Herold
Quelle: Kreuzprogramm: Amboss
Quelle: Wikipedia (de.wikipedia.org)
Artikel: Cushing-Syndrom
Hintergrundbild (Wiese): by Marcus Meissner (Woehrder Wiese  Uploaded by Pirkheimer) [CC BY 2.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/2.0)], via Wikimedia Commons

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