im Erkundungsbild

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Elektronenmikroskopisch erinnern die Fortsätze der Coronaviren an einen Kranz, weshalb sie ihren Namen erhielten, von lateinisch. corona: Kranz oder auch Krone.

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SARS-CoV-2 gehört zu den neuen “neuen Coronaviren”, die von Tieren auf den Menschen übertragen wurden und gefährlichere Verläufe verursachen. Eng verwandte “neue Coronaviren” sind SARS-CoV-1 (SARS-Pandemie 2003) sowie MERS-CoV, Auslöser des Middle East Respiratory Syndrome. Hiervon abzugrenzen sind die “Erkältungs-Coronaviren” C43, NL63, HKU1 und 229E.

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Die RBD ist als Zielstruktur für Impfungen und Tests hilfreich, da sich das SARS-CoV-2 Virus hier von anderen Coronaviren unterscheidet. Die Ähnlichkeit zu SARS-CoV-1 beträgt 75 Prozent, die Ähnlichkeit zu den anderen “Erkältungs-Coronaviren” nur etwa 20 Prozent.

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Das Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) spielt auch eine Rolle als Gegenspieler zum RAAS, dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. ACE stellt im Rahmen des RAAS Angiotensin II her und wirkt somit vasokonstriktorisch . Durch die Vasokonstriktion reguliert das RAAS den Blutdruck und den Volumenhaushalt, es wirkt jedoch ungebremst auch gewebeschädigend. ACE2 wirkt gegenteilig zum ACE des RAAS, indem es Angiotensin II abbaut und somit die Vasodilatation fördert. Es ist somit gewebeprotektiv. Bei der Virusaufnahme wird ACE2 internalisiert und so abgebaut. Bei massivem Virusbefall geht dem Körper also ACE2 und damit seine gewebeprotektive Funktion als Vasodilatator verloren. Durch den Virusbefall und den damit verbundenen Verlust von ACE2 erklären sich daher die möglichen schwere COVID-19-Verläufe. So ist der Verlust der ACE2-Rezeptoren der Typ 2-Pneumozyten in der Lunge beispielsweise für die schweren Lungenschädigungen bei Covid-19-Infektion verantwortlich.

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TMPRSS2 steht für Typ-II-Transmembranserinproteasen. Seine physiologische Funktion ist teils unklar.

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Die Grenze zwischen aerogener Übertragung und der Tröpfcheninfektion ist fließend. Hierbei unterscheidet man lediglich die Größe der Teilchen, an die sich das Virus hängt. Unter der aerogenen Übertragung versteht man den Verbleib von Viren auf sehr kleinen Partikeln, die aufgrund ihrer kleinen Größe über einen längeren Zeitraum in der Luft schweben und somit das Virus potenziell auch über eine längere Distanz übertragen können.Aerogene Übertragung durch SARS-CoV-2 scheint zwar möglich, ist aber umstritten.

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Man vermutet, dass die sog. “Superspreader” keine besonderen biologischen Eigenschaften haben, sondern vielmehr ihr Verhalten eine Rolle spielt. So kann z.B. das Singen oder Schreien, viele Kontakte auf engem Raum und eine hohe Mobilität eines Superspreaders zu vielen Ansteckungen führen. Denkbar wäre jedoch auch, dass Superspreader eine eigene schlechte Immunreaktion haben (im Extremfall sogar eine Immunsuppression aufweisen), wodurch die Vermehrung und damit Verbreitung des Virus ungehindert fortschreiten kann.

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Die Inkubationszeit bei SARS-CoV-2 unterscheidet sich mit 2-12 Tagen deutlich von der der Grippe mit nur 1-4 Tagen. Die immunologische Forschung legt die Vermutung nahe, dass die Unterdrückung der frühen Abwehr durch das angeborene Immunsystem (bei bestimmten Individuen) dazu führt, dass die Infektion erst später symptomatisch wird, wenn das Virus bereits große Teile der Atemwege befallen hat. Die Symptome entstehen dann vermehrt durch die Entzündung und nicht durch die initiale Immunantwort. Dies ist besonders relevant für schwere Verläufe. Immunologische Details zum SARS-CoV-2 behandeln wir in den Hintergründen zur Immun-Saga.

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Die virale RNA ist häufig mittels PCR-Diagnostik noch viel länger nachweisbar, auch wenn Individuen dann meist bereits als nicht mehr ansteckend gelten. Die Viruslast ist dann meist bereits zu niedrig für eine Ansteckung weiterer Personen, sie kann jedoch häufig in der PCR immer noch nachgewiesen werden. Dann jedoch meist nur noch mit einem hohem C(t)-Wert, s. Diagnostik.

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In vielen Antikörperstudien wird immer wieder festgestellt, dass deutlich mehr Menschen in der Bevölkerung Antikörper aufweisen als zuvor mittels PCR positiv auf SARS-CoV-2 getestet wurden. Daher geht man von einer nicht kleinen Dunkelziffer an asymptomatischen SARS-CoV-2-Infizierten aus, die das Virus unbemerkt tragen.

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Der serologische Nachweis von Antikörpern wird langfristig relevant, um Impftiter zu bestimmen sowie nachzuweisen, ob eine Immunisierung durch eine vorherige Infektion stattgefunden hat.

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Diese Befunde lassen sich auch im CT nachweisen. CT-Untersuchungen (wenn nicht wegen anderer Indikationen wie dem Verdacht auf etwa auf Lungenembolie) sollten unter Abwägen des Risikos für eine Ansteckung für das medizinische Personal und andere Patienten abgewogen werden.

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Bei milden Verläufen gelten Glucocorticoide eher als nachteilig, da sie das Immunsystem bremsen. In späteren Phasen, bei schweren Verläufen, wo die Entzündungsreaktion überwiegt und nachteilig verläuft, helfen Glucocorticoide, die Überreaktion abzumildern. Meist wird zur Therapie schwerer Verläufe Dexamethason genannt, da hier die Datenlage am besten ist.

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Studien zeigen durch die Gabe von Remdesivir eine Verkürzung der Sauerstofftherapie und des Krankenhausaufenthaltes. Ein Effekt auf die 4-Wochen-Sterblichkeit und Häufigkeit der Beatmungspflichtigkeit konnt jedoch nicht nachgewiesen werden.

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Zusätzlich besteht Meldepflicht für Angehörige anderer Heil- oder Pflegeberufe sowie Leiter von Gemeinschaftseinrichtungen nach § 8 IfSG und § 36.

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Da sich hier aktuell noch so viel tut, wollen wir v.a. die Impfung im Bild untergebracht haben, können jedoch nicht detaillierte Informationen in unserem Bild verpacken. Gegen SARS-CoV-2 wurde erstmals weltweit ein mRNA-Impfstoff zugelassen und eingesetzt.