Diese Inhalte sind den Nutzenden von Meditricks vorbehalten.
Hier kannst Du einen Zugang erwerben.
Du bist neu hier? Informiere Dich über Meditricks.
Hast Du bereits einen Zugang?
Melde Dich bitte unter 'Profil' an.

Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

COVID-19
Basiswissen
Coronavirus SARS-CoV-2 verursacht akutes respiratorisches Syndrom namens COVID-19
Corona mit ihrer Krone; Mars Aufkleber: hat zwei schwere Koffer; Kofferfidel
Coronaviren (Corona mit der Krone und dem Kranz) verursachen respiratorische Erkrankungen bei Menschen und Tieren. Das 2019 erstmals detektierte neue Coronavirus wird als SARS-CoV-2 bezeichnet (zwei Koffer, Mars-Aufkleber). Dies steht für severe acute respiratory syndrome coronavirus 2. SARS-CoV-2 verursacht eine große Bandbreite an Atemwegsinfektionen. Infizierte können von asymptomatischen Verläufen über leicht symptomatische Racheninfekte bis hin zu schweren Lungenerkrankung alles haben. Die schwere Lungenerkrankung, die durch SARS-CoV-2 ausgelöst wird, wird akutes respiratorisches Syndrom genannt. COVID-19 bezeichnet jede Krankheitsform, die durch SARS-CoV-2 hervorgerufen wird und steht für coronavirus disease 2019 (Kofferfidel für COVID).
Vier “Erkältungs-Coronaviren” zirkulieren Weltweit: Meist milde Verläufe, selten schwere Pneumonien
Vier erkältete Königsschwestern mit Koffern: drei niesen, eine wirft mit Pneu-Money um sich
Weltweit zirkulieren vier sogenannte “Erkältungs-Coronaviren” (vier erkältete Königsschwestern mit Kronen). Diese Spezies führen meist zu milden Erkältungskrankheiten (drei der Schwestern niesen). Selten kommt es zu schweren Pneumonien (eine wirft mit brennendem, luftigem Geld um sich, sogenanntes Pneu-Money bzw. die Lungenentzündung). Ein immunologischer Schutz vor Covid-19 durch stattgehabte Infektionen mit diesen anderen Coronaviren wird diskutiert.
Membranbehülltes, positiv-strängiges(+), Einzelstrang-RNA-Virus = (+)ssRNA-Virus
Hülle der Kutsche, positiver Smiley, einseitige Trittleiter, russische Flagge
Alle Coronaviren sind membranbehüllt (Hülle der Kutsche). Ihr Erbgut liegt als einzelsträngige (single strand (=ss) RNA-Kette vor (Leiter der Kutsche ist einseitig, erinnert an mRNA, Russlandflagge für R in RNA). Sie sind dabei positiv-strängig (+, positiv gestimmter Smiley). Das bedeutet ihre RNA entspricht der für die Proteinbiosynthese benötigten mRNA und kann daher ohne Zwischenschritt von den Ribosomen zu viralen Proteinen translatiert werden. In abgekürzter Form ist SARS-CoV-2 ein (+)ssRNA-Virus.
Spike-Protein (S) dient der Aufnahme des Virus in die Zellen
Schlangen mit Spitze
Das Spike- oder S-Protein ist ein Homotrimer (besteht also aus 3 gleichen Teilen). Diese drei Teile wiederum bestehen jeweils aus einer S2- und S1-Einheit. Die S2-Einheiten bilden jeweils den Stil (Oberarm mit zwei Schlangen, S2). Die S1-Einheiten (Unterarm mit einer Schlange, S1) binden den Rezeptor auf der Wirtszelle (siehe Fakt 6), um das Virus schließlich einzuschleusen.
Rezeptorbindedomäne (RBD) auf Spike-Protein (S1-Einheit) ist Zielstruktur von (Impf-) Antikörpern & dient f. AK-Tests
Domino der Hand, die nach Zepter greift
Wichtig ist die sogenannte Rezeptorbindedomäne (RBD) der S1-Einheit des Spike-Proteins (Dominostein am Handrücken, Nähe zu der einen Schlange, S1). Eine Domäne bezeichnet dabei einen bestimmten Abschnitt eines Proteins. Die Rezeptorbindedomäne (RBD) der S1-Einheit tritt mit dem Rezeptor, dem im Basisteil bereits erwähnten ACE2-Membranprotein, auf der Wirtszelle in Kontakt und beginnt damit den Einschleuseprozess des Virus in die Wirtszelle (Zepter in der Nähe des Dominosteins öffnet Tür). Blockiert man die Rezeptorbindedomäne, z.B. durch Antikörper, so blockiert man auch die Virusaufnahme. Die Rezeptorbindedomäne ist daher Zielstruktur natürlicher menschlicher Antikörper, aber auch von Impfantikörpern. Ferner wird die RBD rekombinant hergestellt, um sie für Tests auf das Vorhandensein von Antikörper infizierter oder geimpfter Personen zu nutzen, die sog. Antikörper-Tests.
...
Beginne das Lernen mit unseren Eselsbrücken,
werde Teil der Lernrevolution.
1
Elektronenmikroskopisch erinnern die Fortsätze der Coronaviren an einen Kranz, weshalb sie ihren Namen erhielten, von lateinisch. corona: Kranz oder auch Krone.
2
SARS-CoV-2 gehört zu den neuen “neuen Coronaviren”, die von Tieren auf den Menschen übertragen wurden und gefährlichere Verläufe verursachen. Eng verwandte “neue Coronaviren” sind SARS-CoV-1 (SARS-Pandemie 2003) sowie MERS-CoV, Auslöser des Middle East Respiratory Syndrome. Hiervon abzugrenzen sind die “Erkältungs-Coronaviren” C43, NL63, HKU1 und 229E.
5
Die RBD ist als Zielstruktur für Impfungen und Tests hilfreich, da sich das SARS-CoV-2 Virus hier von anderen Coronaviren unterscheidet. Die Ähnlichkeit zu SARS-CoV-1 beträgt 75 Prozent, die Ähnlichkeit zu den anderen “Erkältungs-Coronaviren” nur etwa 20 Prozent.
7
Das Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) spielt auch eine Rolle als Gegenspieler zum RAAS, dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. ACE stellt im Rahmen des RAAS Angiotensin II her und wirkt somit vasokonstriktorisch . Durch die Vasokonstriktion reguliert das RAAS den Blutdruck und den Volumenhaushalt, es wirkt jedoch ungebremst auch gewebeschädigend. ACE2 wirkt gegenteilig zum ACE des RAAS, indem es Angiotensin II abbaut und somit die Vasodilatation fördert. Es ist somit gewebeprotektiv. Bei der Virusaufnahme wird ACE2 internalisiert und so abgebaut. Bei massivem Virusbefall geht dem Körper also ACE2 und damit seine gewebeprotektive Funktion als Vasodilatator verloren. Durch den Virusbefall und den damit verbundenen Verlust von ACE2 erklären sich daher die möglichen schwere COVID-19-Verläufe. So ist der Verlust der ACE2-Rezeptoren der Typ 2-Pneumozyten in der Lunge beispielsweise für die schweren Lungenschädigungen bei Covid-19-Infektion verantwortlich.
8
TMPRSS2 steht für Typ-II-Transmembranserinproteasen. Seine physiologische Funktion ist teils unklar.
9
Die Grenze zwischen aerogener Übertragung und der Tröpfcheninfektion ist fließend. Hierbei unterscheidet man lediglich die Größe der Teilchen, an die sich das Virus hängt. Unter der aerogenen Übertragung versteht man den Verbleib von Viren auf sehr kleinen Partikeln, die aufgrund ihrer kleinen Größe über einen längeren Zeitraum in der Luft schweben und somit das Virus potenziell auch über eine längere Distanz übertragen können.Aerogene Übertragung durch SARS-CoV-2 scheint zwar möglich, ist aber umstritten.
11
Man vermutet, dass die sog. “Superspreader” keine besonderen biologischen Eigenschaften haben, sondern vielmehr ihr Verhalten eine Rolle spielt. So kann z.B. das Singen oder Schreien, viele Kontakte auf engem Raum und eine hohe Mobilität eines Superspreaders zu vielen Ansteckungen führen. Denkbar wäre jedoch auch, dass Superspreader eine eigene schlechte Immunreaktion haben (im Extremfall sogar eine Immunsuppression aufweisen), wodurch die Vermehrung und damit Verbreitung des Virus ungehindert fortschreiten kann.
12
Die Inkubationszeit bei SARS-CoV-2 unterscheidet sich mit 2-12 Tagen deutlich von der der Grippe mit nur 1-4 Tagen. Die immunologische Forschung legt die Vermutung nahe, dass die Unterdrückung der frühen Abwehr durch das angeborene Immunsystem (bei bestimmten Individuen) dazu führt, dass die Infektion erst später symptomatisch wird, wenn das Virus bereits große Teile der Atemwege befallen hat. Die Symptome entstehen dann vermehrt durch die Entzündung und nicht durch die initiale Immunantwort. Dies ist besonders relevant für schwere Verläufe. Immunologische Details zum SARS-CoV-2 behandeln wir in den Hintergründen zur Immun-Saga.
14
Die virale RNA ist häufig mittels PCR-Diagnostik noch viel länger nachweisbar, auch wenn Individuen dann meist bereits als nicht mehr ansteckend gelten. Die Viruslast ist dann meist bereits zu niedrig für eine Ansteckung weiterer Personen, sie kann jedoch häufig in der PCR immer noch nachgewiesen werden. Dann jedoch meist nur noch mit einem hohem C(t)-Wert, s. Diagnostik.
15
In vielen Antikörperstudien wird immer wieder festgestellt, dass deutlich mehr Menschen in der Bevölkerung Antikörper aufweisen als zuvor mittels PCR positiv auf SARS-CoV-2 getestet wurden. Daher geht man von einer nicht kleinen Dunkelziffer an asymptomatischen SARS-CoV-2-Infizierten aus, die das Virus unbemerkt tragen.
24
Der serologische Nachweis von Antikörpern wird langfristig relevant, um Impftiter zu bestimmen sowie nachzuweisen, ob eine Immunisierung durch eine vorherige Infektion stattgefunden hat.
25
Diese Befunde lassen sich auch im CT nachweisen. CT-Untersuchungen (wenn nicht wegen anderer Indikationen wie dem Verdacht auf etwa auf Lungenembolie) sollten unter Abwägen des Risikos für eine Ansteckung für das medizinische Personal und andere Patienten abgewogen werden.
27
Bei milden Verläufen gelten Glucocorticoide eher als nachteilig, da sie das Immunsystem bremsen. In späteren Phasen, bei schweren Verläufen, wo die Entzündungsreaktion überwiegt und nachteilig verläuft, helfen Glucocorticoide, die Überreaktion abzumildern. Meist wird zur Therapie schwerer Verläufe Dexamethason genannt, da hier die Datenlage am besten ist.
28
Studien zeigen durch die Gabe von Remdesivir eine Verkürzung der Sauerstofftherapie und des Krankenhausaufenthaltes. Ein Effekt auf die 4-Wochen-Sterblichkeit und Häufigkeit der Beatmungspflichtigkeit konnt jedoch nicht nachgewiesen werden.
29
Zusätzlich besteht Meldepflicht für Angehörige anderer Heil- oder Pflegeberufe sowie Leiter von Gemeinschaftseinrichtungen nach § 8 IfSG und § 36.
30
Da sich hier aktuell noch so viel tut, wollen wir v.a. die Impfung im Bild untergebracht haben, können jedoch nicht detaillierte Informationen in unserem Bild verpacken. Gegen SARS-CoV-2 wurde erstmals weltweit ein mRNA-Impfstoff zugelassen und eingesetzt.
Neu
Die 10 neuesten Meditricks:
Lungen-CA 3: Diagnostik & Therapie 6. Juli 2022
Meningitis 1: Pathophysiologie und Symptome 29. Juni 2022
Bakterien 3: Vermehrung und Genetik 15. Juni 2022
COPD 3: Therapie 1. Juni 2022
Hirnblut II: Aa. cerebri 25. Mai 2022
Diabetes: Typ 4 Schwangerschaft 11. Mai 2022
Diabetes: Typ 3 MODY 27. April 2022
Diabetes: Typ 2 (T2D) 20. April 2022
Diabetes: Typ 1 13. April 2022
Hemmung der Blutgerinnung und Fibrinolyse 6. April 2022
COPD 2: Diagnostik 30. März 2022
Lungen-CA 2: Klinik 23. März 2022
Diabetes: Diagnostik & Therapiekonzepte 16. März 2022
Hirnblut I: Circulus arteriosus cerebri (Willisii) 9. März 2022
Adaptive Immunantwort in den Lymphknoten 2. März 2022
Sekundäre Hämostase 23. Februar 2022
Diabetes: Pathophysiologie & Klinik 16. Februar 2022
Pneumonie: Teil 2 9. Februar 2022
Lungen-CA 1: Allgemeines, Risikofaktoren & UICC-Stadien 26. Januar 2022
Bakterien 2: Systematik & Virulenzfaktoren 18. Januar 2022
A. carotis externa II (A. maxillaris) 12. Januar 2022
COVID-19 5. Januar 2022
CLL – Chronische Lymphatische Leukämie 28. Dezember 2021
Nikotin und Rauchen 22. Dezember 2021
COPD 1: Pathogenese 15. Dezember 2021
Arteriolosklerose 10. Dezember 2021
B-Zell-Reifung im Knochenmark 8. Dezember 2021
Astrozytome 1. Dezember 2021
A. carotis externa I 26. November 2021
T-Zell-Reifung im Thymus 24. November 2021
Bakterien 1: Grundlagen 18. November 2021
Conn-Syndrom – Primärer Hyperaldosteronismus 17. November 2021
Atherosklerose 4: Lipidsenkung (Arzt-Wissen) 10. November 2021
Atherosklerose 3: Risikoklassen & Lebensstilveränderungen 3. November 2021
Atherosklerose 2: ASCVD 27. Oktober 2021
pAVK 20. Oktober 2021
B-Zellen 12. Oktober 2021
Primäre Hämostase 6. Oktober 2021
T-Zellen 29. September 2021
DNA-Reparaturmechanismen 24. September 2021
Atherosklerose 1: Pathologie und Risikofaktoren 22. September 2021
Tumorbio 6: Therapieprinzipien 15. September 2021
Tumorbio 5: Klinik & Diagnostik 8. September 2021
Genetik der Antikörpervielfalt 31. August 2021
Pneumonie: Teil 1 25. August 2021
Grundlagen Embryologie 18. August 2021
ALL – Akute lymphatische Leukämie 11. August 2021
AML – Akute Myeloische Leukämie 4. August 2021
Fossa pterygopalatina 28. Juli 2021
Antikörper 20. Juli 2021