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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

COPD 1: Pathogenese
Basiswissen
COPD: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung – nicht heilbar, Symptom-orientierte Therapie
COPD-Zombies des Coburger Polizei-Dezernats sind unbesiegbar
COPD steht für Chronisch obstruktive Lungenerkrankung, zu engl. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD-Zombies, untote Polizisten des Coburger Polizei-Dezernats, CO.P.D.). Dieser Name ist Programm: Betroffene leiden wiederholt unter Atemnot, da der Luftfluss behindert ist – u.a. durch Obstruktion und Gewebezerstörung (COPD-Zombie würgt Zivilisten, der um Luft ringt; um ihn herum Zerstörung). Die COPD kann nicht geheilt werden. Man kann nur versuchen, die Symptome zu lindern und das Fortschreiten zu verzögern (COPD-Zombies können nicht getötet, nur aufgehalten werden).
Chronische Bronchitis: anhaltender Husten (H) und Auswurf (A) → HA
Es beginnt mit dem Chronometer-Bronx-Iltis: “HA!” → er hustet und spuckt
Der COPD geht häufig eine chronische Bronchitis voraus (Chronometer-Bronx-Iltis). Das heißt, die obstruktive Komponente fehlt zunächst. Eine chronische Bronchitis (ohne Obstruktion) präsentiert sich typischerweise mit anhaltendem Husten (H) und Auswurf (A). Ursache ist die vermehrte Schleimbildung (per Anhalter-Geste; sagt: “HA” – anhaltender Husten und Auswurf). Bestehen der Husten und der Auswurf in 2 aufeinanderfolgenden Jahren für jeweils mindestens 3 Monate, spricht man von einer chronischen Bronchitis (Chronometer-Bronx-Iltis hat 2030 an die Wand gesprüht). Die meisten Betroffenen verbleiben in diesem Stadium der nicht-obstruktiven Bronchitis. Aufgepasst: Sie kann sich auch im Verlauf einer COPD ausbilden.
COPD mit chronisch-obstruktiver Bronchitis vs. …
Straßensperre des Chronometer-Bronx-Iltis
Die COPD ist eine Kombination aus zwei wesentlichen Ursachen – der Anteil beider Ursachen an der COPD variiert dabei von Patient zu Patient: Die erste Ursache ist eine destruktive Entzündung der kleinen Luftwege, die zur ihrer Verengung führt (sprich zu ihrer Obstruktion). Bei der COPD mit chronisch-obstruktiver Bronchitis (bzw. Bronchiolitis) dominiert die Entzündung der kleinen Atemwege, der Bronchien (bzw. der Bronchiolen; Bronx-Iltis mit fettem Chronometer blockiert Atem-Weg → chronisch-obstruktive Bronchitis). Die zweite Ursache…
… vs. COPD mit Lungenemphysem
Ballon mit Lungen-Emblem
…die COPD ist eine Kombination aus zwei wesentlichen Ursachen – der Anteil beider Ursachen an der COPD variiert dabei von Patient zu Patient: Die zweite Ursache ist eine Gewebezerstörung distal der Bronchioli terminales. Sie führt zum Lungenemphysem ([[Abb.1]]). Die irreversible Erweiterung der Lungenbläschen (Alveolen) führt hierdurch zum Verlust von Lungenaustauschfläche (gegenüber, vorbei am Distel-Terminus, der in der Sackgasse gefangene Luftballon mit Lungenemblem; er führt u.a. zur Zerstörung der Hauswände).
Lungen-Emphysem: irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales
Lungen-Emblem: Distel an Bronchialbaum an Terminal
Unter einem (Lungen-)Emphysem versteht man die irreversible Aufblähung der Lufträume distal der Bronchioli terminales (Flucht mit Emblem-Luftballon endet hinter Distel bei Bank-Terminal). Die Bronchioli terminales sind die letzte Aufzweigung der Bronchien, die noch keine Alveolen (die Lungenbläschen) tragen. Sie nehmen daher noch nicht am Gasaustausch teil. Distal der Bronchioli terminales liegen die Bronchioli respiratorii, die bereits mit Alveolen am Gasaustausch beteiligt sind (siehe Plakat) ([[Abb. 2]]). Beim Lungenemphysem sind diese Strukturen geschädigt: Sowohl das Lungengerüst (die Alveolarwände) sind beschädigt (geschädigte Wände) wie auch die pulmonalen Kapillaren, die für den Gasaustausch nötig sind (kaputte, rote Rohre, Gas strömt hervor).
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1
COPD ist die dritthäufigste Todesursache weltweit.
Das Paradigma der irreversiblen COPD beginnt jedoch langsam etwas zu wackeln: Bisher ist man davon ausgegangen, dass die Lunge sich nicht regenerieren kann. Es gibt nun jedoch erste Forschungsansätze, die den Umbau der Lunge vereiteln und auch die Regeneration des Lungengewebes bei Mäusen ermöglichten, die Zigarettenrauch ausgesetzt waren. Hierfür werden Lymphotoxin-Beta-Rezeptor-Blocker angewandt. Sie verhindern, dass sich tertiäre Lymphfollikel im Lungengewebe bilden, die mit den schädlichen Umbauprozessen bei COPD in Zusammenhang stehen und auch die Regeneration verhindern.
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Auch Passivrauchen erhöht das Risiko für eine COPD (wie auch für Asthma). Die Auswirkung des Rauchens unterscheidet sich erheblich zwischen Individuen. Details zu Folgen des Rauchens besprechen wir im Meditrick Nikotin und Rauchen. Bemerkenswert ist jedoch, dass auch ohne genetische oder weitere Umweltfaktoren bei 10 bis 15 Pack Years nicht zwingend mit einer COPD zu rechnen ist. Laut UpToDate ist eine der besten Variablen für die Vorhersage, eine COPD zu entwickeln, eine Raucherhistorie mit mehr als 40 Pack Years. Da die COPD die dritthäufigste Todesursache ist, erscheint es umso dringlicher, hier noch einmal die Vermeidung des Rauchens zu empfehlen, was die Gefahr, eine COPD zu entwickeln, am besten präventiv abwendet.
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Die durch Infekte ausgelöste Entzündungsreaktion verschiebt das Gleichgewicht zwischen Proteasen und Antiproteasen zugunsten der Proteasen, welche den Parenchymverlust der Alveolen verstärken (Details siehe Pathophysiologie). Ferner können Antikörpermangelsyndrome wie ein IgA-Mangel indirekt das Risiko für eine COPD erhöhen. Der Antikörpermangel fördert die bakterielle Besiedlung der Lunge, steigert dadurch lokale Entzündungsreaktionen, was wiederum den Fortschritt destruktiven Remodelings der Lunge begünstigt.
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Auch die Leber ist betroffen – beim Alpha-1-Antitrypsin-Mangel fehlt Alpha-1-Antitrypsin nicht gänzlich. Es wurde nur falsch gebaut. Dieses defekte Alpha-1-Antitrypsin akkumuliert dann in den Hepatozyten und löst eine Entzündung der Leber bis hin zur Zirrhose aus.
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Streng genommen führt die COPD zur pulmonalen Hypertonie und nicht zur pulmonal arteriellen Hypertonie (PAH) – siehe Merkbild pulmonale Hypertonie.
Neu
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