COPD 1: Pathogenese

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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

COPD Pathogenese Medizin lernen mit den Eselsbrücken von Meditricks.de

COPD 1: Pathogenese

COPD steht für chronic obstructive pulmonary disease bzw. chronisch obstruktive Lungenerkrankung. Bei der COPD kommt es zur chronischen Entzündung der kleinen Atemwege und somit zu deren Verengung. Die Luft kann folglich nicht mehr komplett abgeatmet werden, wodurch die Alveolen überblähen und die Lungenaustauschfläche unwiederbringlich verloren geht (Lungenemphysem). Da die Lungenfunktion hierdurch zunehmend abnimmt, leiden Patienten im Verlauf immer mehr an einem Sauerstoffmangel. Ursache einer COPD ist meist die langjährige Inhalation von Noxen, wie z.B. Zigarettenrauch. Im ersten von vier Teilen beschäftigen wir uns mit diesen Fragen: Was ist COPD? Wie entsteht sie und was sind Risikofaktoren für ihr Entstehen?

Basiswissen

Definition
COPD: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

COPD-Zombies des Coburger Polizei-Dezernats

Die COPD kann nicht geheilt werden. Man kann nur versuchen, die Symptome zu lindern und das Fortschreiten zu verzögern.
Definition
Wiederholte Atemnot u.a. durch Obstruktion und Gewebezerstörung

Opfer wird gewürgt, um ihn herum Zerstörung
Wie entsteht die COPD? > Chronische Bronchitis
Beginnt oft mit: Chronischer Bronchitis

Ganz links: Chronometer-Bronx-Iltis

Der COPD geht häufig eine chronische Bronchitis voraus. Das heißt, die obstruktive Komponente fehlt zunächst.
Wie entsteht die COPD? > Chronische Bronchitis
Anhaltender Husten (H) und Auswurf (A) → HA

Hustet und Spuckt → „HA!“

Eine chronische Bronchitis (ohne Obstruktion) präsentiert sich typischerweise mit anhaltendem Husten (H) und Auswurf (A). Ursache ist die vermehrte Schleimbildung.
Wie entsteht die COPD? > Chronische Bronchitis
Husten und Auswurf in 2 Folgejahren für jew. min. 3 Monate

2030-Graffiti

Bestehen Husten und Auswurf in 2 aufeinanderfolgenden Jahren für jeweils min. 3 Monate, spricht man von einer chronischen Bronchitis. Die meisten verbleiben in diesem Stadium der nicht-obstruktiven Bronchitis. Im Verlauf kann sich eine COPD entwickeln.

...

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im Erkundungsbild

1
COPD ist die dritthäufigste Todesursache weltweit.

Das Paradigma der irreversiblen COPD beginnt jedoch langsam etwas zu wackeln: Bisher ist man davon ausgegangen, dass die Lunge sich nicht regenerieren kann. Es gibt nun jedoch erste Forschungsansätze, die den Umbau der Lunge vereiteln und auch die Regeneration des Lungengewebes bei Mäusen ermöglichten, die Zigarettenrauch ausgesetzt waren. Hierfür werden Lymphotoxin-Beta-Rezeptor-Blocker angewandt. Sie verhindern, dass sich tertiäre Lymphfollikel im Lungengewebe bilden, die mit den schädlichen Umbauprozessen bei COPD in Zusammenhang stehen und auch die Regeneration verhindern.

7
Der Anteil beider Ursachen an der COPD variiert dabei von Patient zu Patient.

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Auch Passivrauchen erhöht das Risiko für eine COPD (wie auch für Asthma). Die Auswirkung des Rauchens unterscheidet sich erheblich zwischen Individuen.Bemerkenswert ist jedoch, dass auch ohne genetische oder weitere Umweltfaktoren bei 10 bis 15 Pack Years nicht zwingend mit einer COPD zu rechnen ist. Laut UpToDate ist eine der besten Variablen für die Vorhersage, eine COPD zu entwickeln, eine Raucherhistorie mit mehr als 40 Pack Years. Da die COPD die dritthäufigste Todesursache ist, erscheint es umso dringlicher, hier noch einmal die Vermeidung des Rauchens zu empfehlen, was die Gefahr, eine COPD zu entwickeln, am besten präventiv abwendet.

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Raucher mit 20-30 Pack Years (also bspw. 20-30 Jahre mit einer Packung pro Tag) entwickeln zu 80 bis 90% eine chronische Bronchitis. Die chronische Bronchitis geht dann bei einigen davon in eine COPD über. Merkhilfe ist das 2030-Grafitti über dem Chronometer-Bronx-Iltis.

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Die durch Infekte ausgelöste Entzündungsreaktion verschiebt das Gleichgewicht zwischen Proteasen und Antiproteasen zugunsten der Proteasen, welche den Parenchymverlust der Alveolen verstärken (Details siehe Pathophysiologie). Ferner können Antikörpermangelsyndrome wie ein IgA-Mangel indirekt das Risiko für eine COPD erhöhen. Der Antikörpermangel fördert die bakterielle Besiedlung der Lunge, steigert dadurch lokale Entzündungsreaktionen, was wiederum den Fortschritt destruktiven Remodelings der Lunge begünstigt.

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Auch die Leber ist betroffen – beim Alpha-1-Antitrypsin-Mangel fehlt Alpha-1-Antitrypsin nicht gänzlich. Es wurde nur falsch gebaut. Dieses defekte Alpha-1-Antitrypsin akkumuliert dann in den Hepatozyten und löst eine Entzündung der Leber bis hin zur Zirrhose aus.

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Das in der Lunge verbleibende Luftvolumen (Residualvolumen) vergrößert sich und somit sinkt wiederum das Volumen, das pro Atemzug in die Lunge fließen kann (Atemzugvolumen sinkt).

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Streng genommen führt die COPD zur pulmonalen Hypertonie und nicht zur pulmonal arteriellen Hypertonie (PAH).

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