Conn-Syndrom - Primärer Hyperaldosteronismus Meditricks: Sehen. Merken. Meistern. Audio-visuelle Eselsbrücken: Lernen, das unter die Haut geht.

Conn-Syndrom – Primärer Hyperaldosteronismus


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Conn-Syndrom - Primärer Hyperaldosteronismus Meditricks: Sehen. Merken. Meistern. Audio-visuelle Eselsbrücken: Lernen, das unter die Haut geht.

Conn-Syndrom - Primärer Hyperaldosteronismus

Inhaltliche Einleitung
Der primäre Hyperaldosteronismus (PHA) ist eine Erkrankung der Nebennierenrinde (NNR). Er wird auch Morbus Conn oder Conn-Syndrom genannt. Die Krankheit geht mit einer übermäßigen Ausschüttung von Aldosteron einher. Patienten mit PHA leiden unter Bluthochdruck und Elektrolytstörungen. Ca. 10% aller Hypertoniker in Deutschland haben einen sogenannten sekundären Bluthochdruck, was heißt, dass ihr Hypertonus die Folge einer anderen Erkrankung ist. Das Conn-Syndrom ist dabei mit die häufigste Ursache für einen sekundären Hypertonus. Man muss also bei Hypertonie-Patienten, vor allem bei jenen, die therapieresistent sind, auch an ein Conn-Syndrom denken. Oft wird das Conn-Syndrom nämlich fälschlicherweise als essenzieller Hypertonus verkannt und dann unzureichend therapiert. Da Conn-Patienten außerdem ein deutlich höheres Risiko für kardio- und zerebrovaskuläre Folgeerkrankungen haben als andere Hypertoniker, ist eine korrekte Diagnose wesentlich für eine angemessene Therapie. Das Gegenteil des primären Hyperaldosteronismus (M. Conn) wäre die primäre NNR-Insuffizienz (M.Addison). Hier leiden die Patienten an einem niedrigen Blutdruck.

Basiswissen

  • Conn-Syndrom

    Hotel CONNcordia

    Den Morbus Conn nennt man auch Conn-Syndrom oder primären Hyperaldosteronismus (PHA). Hier repräsentiert das Thermalhotel CONNcordia den M. Conn.

  • NNR produziert autonom Aldosteron

    Alda aus autonomer Szene

    Beim Conn-Syndrom produziert die Nebennierenrinde (NNR) autonom zu viel Aldosteron (links-autonome Alda). Autonom bedeutet, dass die NNR unabhängig bzw. entkoppelt von der Steuerung durch RAAS und ACTH zu viel Aldosteron produziert.

  • Renale Tubuluszelle resorbiert übermäßig viel Natrium und H2O

    Kubischer Kubulus-Wellnessraum ist überflutet mit Meersalzwasser

    Aldosteron wirkt auf die renalen Tubuluszellen (kubischer Kubulus-Wellnessraum). Diese bilden die Grenze zwischen Harn und Blut (uringelbes Meer und blutroter Feuerwehrschlauch). Aldosteron bewirkt eine Rückresorption von Natrium aus dem Primärharn ins Blut. Wasser folgt Natrium osmotisch. Beim PHA (Überangebot an Aldosteron) führt dies zur Resorption von Unmengen an Natrium und H2O (Salzwasser).

  • Übermäßige Ausscheidung von Kalium und H+

    Bananen (Kalium-reich) und Zitronen (sauer) werden ins uringelbe Meer gespült

    Aldosteron führt außerdem zu einer erhöhten Ausscheidung von Kalium und Protonen über den Harn. Dies kann bei Morbus Conn mit einer Hypokaliämie und selten auch mit einer metabolischen Alkalose einhergehen (ins Meer gespülte Kalium-reiche Bananen und saure Zitronen).

  • Hyperplasie oder Adenom

    Frau mit Hyperhasi-Bikini und Mann mit einer Adilette

    Bei ⅔ aller Conn-Patienten liegt eine Hyperplasie der NNR zugrunde (Hyperhasi-Bikini) . Man spricht in diesem Fall von einem idiopathischen PHA, der meist beidseits vorliegt. Beim restlichen Drittel lässt sich andererseits ein meist einseitig auftretendes Adenom der NNR finden (Mann trägt nur eine Adilette).

  • ...

Expertenwissen

  • Vermehrter Einbau von Transportern in luminale Tubuluswand

    Vermehrter Einbau von Rohren durch Blumentapete

    Wie genau bewirkt Aldosteron aber die Resorption von Natrium und die Sekretion von Kalium in der Niere? Zoomt man gedanklich ins Innere der Tubuluszelle, so würde man Aldosteron bei der Arbeit als Transkriptionsfaktor erkennen. Aldosteron führt so zur vermehrten Exprimierung von Elektrolyt-Transportern wie ENaC (Salzwasserleitung), ROMK und H+ATPasen (komisches Römerrohr als Müllrohr für Bananen und Müllrohr für Zitronen). ENaC ist dabei der für die Natriumresorption zuständige Kanal, ROMK ist für die Ausscheidung der Kalium-Ionen und die H+ATPasen für die Protonenausscheidung zuständig. Alle drei werden durch die Wirkung von Aldosteron vermehrt in die luminale Plasmamembran eingebaut (b-luminale Tapete).

  • Fehlende negative Rückkopplung auf das RAAS

    Reh-Ninja kann Alda nicht zurückziehen

    Normalerweise drosseln ein hoher Blutdruck und/oder ein niedriger Kaliumspiegel das gesamte RAAS (Rasenstück), also sowohl Renin (Reh-Ninja) als auch Aldosteron (neg. Rückkopplung). Das Verhältnis von Renin und Aldosteron bleibt dann ausgeglichen. Anders beim Conn-Syndrom: Durch die erhöhte Aldosteronproduktion ist die Ausschüttung von Renin gedrosselt (auf den Boden gedrückter Reh-Ninja). Die Aldosteronproduktion, die ja autonom, also unabhängig vom RAAS ist, lässt sich jedoch nicht durch die Senkung von Renin einbremsen (Reh-Ninja versucht vergeben,s Alda zurückziehen), womit das Verhältnis Aldosteron zu Renin stark zugunsten von Aldosteron verschoben ist.

  • Diabetes insipidus

    Nasser blauer Bär, der jetzt ins Tipi muss!

    Die langwierige Hypokaliämie macht die Niere unempfindlich für ADH. Ein renaler Diabetes insipidus (blauer Bär, der jetzt ins Tipi muss (Sprich: in-sipi-dus) kann die Folge sein: die Patienten verlieren große Mengen an Flüssigkeit (Polyurie) (Bär tropft am ganzen Fell). Kompensatorisch steigt der Durst (Polydipsie) und dadurch die Trinkmenge, woran uns seine geliebten Trinkflaschen erinnern.

  • ...

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