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wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Atherosklerose 4: Lipidsenkung (Arzt-Wissen)
Basiswissen
Atherosklerose 4: Lipidtherapie bei Atherosklerose-Risiko: LDL-Senkung
Atheater Akt 4: wütender Mob begräbt („senkt“) El-Diablo-Lurch
LDL-Cholesterin ist der wichtigste modifizierbare Risikofaktor für Atherosklerose. Daher spielt die Lipidsenkung eine zentrale Rolle in der Prävention von ASCVDs (Atherosclerotic Cardiovascular Diseases), vor allem die LDL-Senkung: Der wütende Mob aus Teil 3 begräbt bzw. „senkt“ aus Wut auf die todbringende Wirkung des Sensenmannes seinen El-Diablo-Lurch-Butler, der für LDL steht (begraben = “senken”). Neben Lebensstiländerungen, die immer angestrebt werden sollten, ist die medikamentöse Lipidsenkung die effektivste Methode, das kardiovaskuläre Risiko präventiv zu senken. Die „Mob-Teilnehmenden“ rechts vom Grab repräsentieren Präventionsansätze; links stehen sie für Substanzgruppen.
Primäre Prävention: nur LDL-Senkung effektiv
Prim-Mähre (1 Horn, 3 Ohren, 3 Beine) vergräbt „nur“ El Diablo-Lurch
Die medikamentöse Lipidsenkung soll präventiv wirken. Haben Risikopatienten noch keine ASCVD, handelt es sich um eine primäre Prävention, hier die Prim-Mähre (Prim-Mähre mit 1 Horn, 3 Ohren und 3 Beinen (Primzahlen). Die Prim-Mähre ist bereits vom Aussterben bedroht und deshalb besonders sauer auf den Tod. Ziel der primären Prävention ist, die Lipide zu senken, damit sich die ASCVD später oder gar nicht erst manifestiert. Zwei Dinge musst du dir zur Primärprävention merken: Erstens sollte sie nur das LDL-Cholesterin beeinflussen (Prim-Mähre begräbt El-Diablo-Lurch). Andere Lipidwerte wie Triglyceride oder Lipoproteine zu senken, hat in Studien keinen Benefit gezeigt. (Die Prim-Mähre zerstampft eine Flasche Glitzeralkohol mit 3 fettigen Fritten: Sie wird sie nie wieder konsumieren, um ja kein Risiko einzugehen!) Die entscheidende Frage bei der medikamentösen Prävention ist also: Welche Medikamente senken LDL am effektivsten?
Primäre Prävention: nicht unbedingt lebenslang
Prim-Mähre tritt auf lebenslangen Brautschleier des Sekundanten
Zweitens musst du dir bei der primären Prävention merken, dass sie nicht zwangsweise lebenslang erfolgen muss. Die Prim-Mähre tritt hier auf den lebenslangen Brautschleier des Sekundanten, da die primäre Prävention nicht lebenslang sein muss (Prim-Mähren halten nicht viel von Hochzeiten, weil ihre Lieblingszahl im Bett 3 ist).
Sekundäre Prävention (bestehende ASCVD): lebenslange Lipidsenkung (mit Statinen)
Sekundant mit gebrochenem Herzen, Stativ-Schaufel und „lebenslangem Brautschleier“
Die medikamentöse Lipidsenkung gilt als sekundäre Prävention, wenn Patienten bereits eine ASCVD-Manifestation zeigen. Der Sekundant (sekundär) weint, weil sein „Herz gebrochen“ ist: Das greift sinnbildlich die ASCVD eines Herzinfarktes auf. Diese Patientengruppe hat per Definition ein sehr hohes kardiovaskuläres Risiko und sollte deshalb eine aggressivere und im Gegensatz zur primären Prävention eine lebenslange lipidsenkende Therapie erhalten. Das Herz des Sekundanten ist gebrochen, weil er mit Hypertoni verheiratet war (lebenslange Therapie). Therapie der ersten Wahl sind wieder Statine (Schaufel des Sekundanten ist Stativ-förmig).
Verlaufskontrollen: LDL-Werte & Nebenwirkungen wie Rhabdomyolyse
Sekundant kontrolliert „Erfolg“ mit Lupe: sieht Muskelauflösung
Unabhängig davon, ob die Prävention primär oder sekundär ist: Der Verlauf einer medikamentösen Lipidsenkung sollte regelmäßig evaluiert werden. Das Lipidprofil (mind. LDL) kann je nach Strategie bestimmt werden, nach möglichen Nebenwirkungen sollte aber immer regelmäßig gefragt werden (für Nebenwirkungen siehe z.B. Merkbild Statine). Der Sekundant kontrolliert genau, wie gut der Lurch begraben wird und sieht zufrieden, dass sich seine Muskeln bereits auflösen: Der sich auflösende Muskel des Butlers stellt die Statin-Myopathie dar. Gleichzeitig sollte gleichzeitig eine Evaluation der Lebensstiländerungen erfolgen, da diese für den Erfolg der Lipidsenkung essentiell ist.
...
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1
Wie genau medikamentöse Lipidsenker wie Statine gegen Atherosklerose wirken, ist nicht vollständig verstanden. Statine scheinen u.a. Plaques zu stabilisieren, entzündungshemmend und antithrombotisch zu wirken sowie die endotheliale Dysfunktion zu verbessern (s. Merkbild Statine).
2
Auch in extremen Situationen wie der familiären Hypertriglyzeridämie reduziert eine Triglyceridsenkung das kardiovaskuläre Risiko nicht.
5
Compliance spielt eine wichtige Rolle für den Therapieerfolg. Bleibt eine Lipidsenkung weiter hinter der Erwartung zurück, sollte Noncompliance in Erwägung gezogen werden. Aber Achtung: In gewissen Situationen wie der Menopause kann es zu einer physiologischen Erhöhung von LDL-Werten kommen, die nichts mit Complianceproblemen zu tun haben.
7
Hochdosiertes Simvastatin wird mittlerweile nicht mehr empfohlen, da es in hoher Dosierung viele Nebenwirkungen zeigt.
11
Auf Plattformen wie Uptodate wird generell nicht zu PSCK9-Hemmern geraten, da die Datenlage noch zu schlecht ist und die Medikamente zu teuer.
13
Gastrointestinale Nebenwirkungen wie Flatulenz, Obstipation, Verdauungsstörungen und Übelkeit treten bei Gallensäurebindern bereits in niedriger Dosierung auf, was ihre Anwendung limitiert.
19
Die Evidenzlage beider Strategien ist im Vergleich zu anderen Therapien gut.
26
Nur bei einer Statinunverträglichkeit sollte primär eine Ezetimib-Monotherapie probiert werden.
27
Gegner dieser Strategie kritisieren „fire and forget“ mit Slogans wie „forget to think“.
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