im Erkundungsbild

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Das hyperreagible Bronchialsystem reagiert mit Entzündung und Obstruktion auf versch. Reize, wie etwa Tabakrauch, kalte Luft oder Pollen. Diese Reize verursachen bei Individuen ohne Asthma i.d.R. keine entsprechende Reaktion.

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Ca. 90% der Asthma-Fälle sind allergisch bedingt.

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Beim intrinsischen Asthma besteht also kein Bezug zu Allergenen. Allergen-spezifische IgE-Antikörper fehlen daher. Cave: Es können dennoch Allergien vorliegen – jedoch ohne Bezug zu den Asthmaanfällen.

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Das eosinophile Asthma bronchiale kann als ex- oder intrinsisches Asthma auftreten.

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Zuvor wurde das Immunsystem auf dieses Allergen sensibilisiert und hat IgE-Antikörper gegen sie produziert. Dieses spezifische IgE dient den Mastzellen als Rezeptor. Bei Allergenkontakt schütten Mastzellen dann diverse Mediatoren aus, darunter Histamin. Diese Entzündungsreaktion führt zu einem Schleimhautödem und Bronchokonstriktion und damit zu verengten Atemwegen.

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Zu den entzündungsfördernden bzw. involvierten Immunzellen zählen die Lymphozyten, Mastzellen, Eosinophile, Neutrophile, dendritische Zellen und Makrophagen. Zudem sind auch die Epithelzellen der Luftwege involviert.

Die Neigung zur Entzündung bei Asthmatikern ist noch nicht gänzlich verstanden. Sie ist u.a. genetisch beeinflusst und kann durch Atemwegsinfektionen begünstigt werden.

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Wesentlich begünstigt wird die Hyperreagibilität durch chronische Entzündungen und strukturelle Veränderungen. Sowohl das ex- wie auch das intrinsische Asthma kann so getriggert werden. Zu den Reizen zählen etwa nicht-steroidale Entzündungshemmer und ASS. Auch kalte Luft, sowie psychische (Stress) und physische Anstrengung können Anfälle triggern.

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Durch die verengten und teils verschlossenen Bronchien (durch Bronchokonstriktion, Schleimhautschwellung, zähem Schleim) bleiben Abschnitte distal der Verlegung unbelüftet. Die restliche Luft wird resorbiert, wodurch die Alveolen kollabieren. 

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Es ist nach aktueller Datenlage unklar, ob das Remodeling irreversible Konsequenzen hat und ob die möglichst frühzeitige therapeutische Intervention wirklich einen entscheidenden Einfluss hat, das Remodeling abzuwenden. Eine Untergruppe von Patienten erleidet jedenfalls irreversible Veränderungen der Lunge. Besonders der frühe Beginn und der Schweregrad des Asthmas scheinen den Umbau der Bronchialwand zu begünstigen.

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Beim Asthma setzt sich das Giemen meist aus verschiedenen Tönen zusammen – anders als etwa bei einer Fremdkörperaspiration, wo nur ein bestimmter Teil des Bronchialbaumes verlegt ist und so ein Ton gleicher Höhe erzeugt wird.

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Es handelt sich um allergische Reaktionen vom Typ-I, dem Soforttyp (Einteilung siehe Episode 29 der Immun-Saga).

Auch Heuschnupfen (allergische Rhinokonjunktivitis) oder Nahrungsmittelallergien sind Teil der atopischen Krankheiten.

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Asthma kann sich jedoch auch erst später im Leben erst-manifestieren (in jedem Alter), wenngleich dies in höherem Alter seltener der Fall ist. Wie zuvor erwähnt handelt es sich bei Erstdiagnose im höheren Erwachsenenalter meist eher um ein intrinsisches und bei Auftreten der asthmatischen Symptome im Kindesalter eher um ein extrinsisches Asthma.

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Ist die Obstruktion nicht reversibel, sollte man eher an die COPD als Differentialdiagnose denken!

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Indirekte Provokationstests arbeiten mit körperlicher Belastung, Inhalation von Kaltluft oder Mannitol. Sie führen über die Freisetzung entzündlicher Mediatoren zu einer Bronchokonstriktion.

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Der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel ist eine autosomal-rezessive Erbkrankheit. Es wird zu wenig Alpha-1-Antitrypsin gebildet. Dieses dient der Hemmung Gewebe-zersetzender Enzyme, unter anderem die Elastase der Lunge. Konsequenz des Alpha-1-Antitrypsin-Mangels sind Schäden der Lunge die langfristig zu Lungenemphysemen führen. Auch die Leber ist häufig betroffen. Hepatitis und Leberzirrhose sind die Folge. Die Therapie besteht in der Substitution eines gentechnisch hergestellten Alpha-1-Antitrypsins.