Einleitung Endokarditis: Erreger kapern die Herzklappen 

Endokarditis bedeutet also Entzündung (-itis) des Endokards, der innersten der drei Schichten des Herzens. Die Endokarditis kann infektiös sein oder nicht-infektiös. Bei der infektiösen Endokarditis (IE) sind meist Bakterien die Ursache. Schäden der Herzklappen und die dort herrschenden Strömungsverhältnisse begünstigen die Ansiedlung von Erregern, insbesondere wenn Risikofaktoren vorliegen (wie eine künstliche Herzklappe). Da die Symptome einer Endokarditis oft unspezifisch sind, hilft bei Verdacht der Abgleich mit den Evidenz-basierten Duke-Kriterien. Diese ermöglichen es, die Diagnose als wahrscheinlich einzuschätzen. Bei entsprechendem Befund sollte umgehend eine kalkulierte Antibiotikatherapie eingeleitet werden – noch bevor ein Erregernachweis vorliegt.

Hier besprechen wir in Textform wichtige Konzepte zum grundlegenden Verständnis der Endokarditis.

Einleitende Fragen

Ein Thema mit Fragen zu starten ist lerntheoretisch maximal empfehlenswert. Hier haben wir wichtige Fragen für dich formuliert:

1. 1. Pathophysiologisches Verständnis

• Warum betrifft die Endokarditis meist die Herzklappen? Das Endokard bedeckt ja den ganzen Herzinnenraum.

• Warum sind vorgeschädigte oder künstliche Herzklappen besonders anfällig für Endokarditis?

• Wie kommt es zur bakteriellen Besiedlung der Klappen – was sind die pathophysiologischen Schritte von der Bakteriämie zur Vegetation?

• Wodurch unterscheidet sich eine akute von einer subakuten Endokarditis im klinischen Verlauf und in der Pathogenese?

1. 1. Erregerverständnis

• Welche Erreger verursachen am häufigsten Endokarditis – und warum?

• Was unterscheidet die typischen Erreger der akuten (z. B. S. aureus) von denen der subakuten (z. B. Streptococcus viridans) Endokarditis?

• Welche Bedeutung haben Erreger wie Enterokokken, HACEK oder Pilze in besonderen Risikogruppen (z. B. Prothesenträger, i.v.-Drogenkonsumierende, Immunsupprimierte)?

1. 1. Diagnostisches Denken

• Warum reichen Symptome allein oft nicht aus, um eine Endokarditis sicher zu diagnostizieren?

• Was sind die Haupt- und Nebenkriterien der modifizierten Duke-Kriterien – und wie wendet man sie praktisch an?

• Wann und warum wird ein transösophageales Echo (TEE/TOE) dem transthorakalen (TTE) vorgezogen?

• Wie viele Blutkulturen sind wann und wie zu entnehmen – und warum?

1. 1. Komplikationen

• Welche Komplikationen (z. B. Embolien, Klappenzerstörung) können auftreten und wie erkenne ich sie klinisch?

• Was bedeutet eine neue Herzklappeninsuffizienz in diesem Kontext – und wann ist sie ein Hinweis auf eine Endokarditis?

• Warum treten bei Endokarditis Hautzeichen wie Osler-Knötchen, Janeway-Läsionen oder Splinter-Hämorrhagien auf?

In unserem Text nicht abgedeckt, aber dennoch wichtig:

1. 1. Therapie und Management

• Warum ist eine kalkulierte Antibiotikatherapie zu Beginn nötig – und wann wird auf eine gezielte Therapie umgestellt?

• Wann ist eine chirurgische Sanierung indiziert?

• Wie lange dauert eine Standardtherapie – und warum sind bei Prothesenendokarditis oder Pilzinfektionen oft längere Therapien notwendig?

1. 1. Differentialdiagnostik

• Wie grenzt man infektiöse von nicht-infektiöser Endokarditis ab?

• Welche anderen Erkrankungen können eine ähnliche Klinik machen (Fieber, Anämie, Herzgeräusche, Embolien)?

Pathophysiologie

Endothelschäden

Dreh- und Angelpunkt der Endokarditis-Pathologie sind Endothelschäden des Endokards. Insbesondere die  Klappenränder werden mechanisch stark beansprucht – durch ihre dauerhafte Aktivität und die hohen Blutflussgeschwindigkeiten. Hier öffnet sich die Pforte für die Ausbildung von (Achtung Schlüsselbegriff) ‘Vegetationen’. 

Die zuvor intakte Wand wird durch Wirbel und Scherkräfte verletzt und durchbrochen – dies sind zunächst mikroskopische Läsionen. Begünstigt wird dieser Prozess durch vorgeschädigte Herzklappen (Degeneration, rheumatische Erkrankung, Prothesen).

Thrombenbildung

An diesen mikroskopischen Läsionen des Endokards lagern sich Thrombozyten und Fibrin an – aktiviert durch freiliegendes Kollagen und Gewebefaktoren der Gewebeschichten unter dem Endothel. Es entsteht ein nicht-bakterieller Thrombus, also eine zunächst sterile Vegetation. Diese kann jedoch leicht von Bakterien besiedelt werden.

Bakteriämie

Bei gleichzeitiger Bakteriämie können sich Erreger also an diese thrombotischen Ablagerungen anheften. Die Klappe ist besonders anfällig, da das Herzklappengewebe kapillarfrei und bradytroph ist (langsamer Stoffwechsel und geringe Stoffwechselaktivität) und das Immunsystem hier schlecht wirken kann. Zudem begünstigen die speziellen Strömungsverhältnisse an den Klappen (Wirbel und lokale Verlangsamung des Blutstroms) die Absiedlung von Erregern.

Mögliche Ursachen der Bakteriämien wiederum sind offene Wunden und Abszesse, Operationen und sogar Zahnbehandlungen. Auch Venenkatheter (besonders kritisch: ZVK, Shaldon- oder arterielle Katheter) sind eine Quelle, weshalb das saubere, sterile Arbeiten so wichtig ist. Ein besonderes Erregerspektrum kann bei speziellen Risikofaktoren vorliegen, wie z.B. dem i.v. Drogenabusus (durch verunreinigtes Spritzbesteck). 

Verlaufsformen

In der klinischen Praxis unterscheidet man häufig  akute und subakute („lenta“) Endokarditis , um unterschiedliche klinische Verläufe zu beschreiben. Gemeint ist damit:

• Eine akute Endokarditis beginnt meist plötzlich, ist schwer krankmachend (“fulminant”, z. B. mit Fieber, Schüttelfrost, septischem Bild) und wird typischerweise durch aggressive Erreger wie Staphylococcus aureus verursacht. Es bilden sich große Vegetationen aus, die zur Zerstörung der Herzklappen führen und damit zur akuten Klappeninsuffizienz (binnen Stunden!).

• Eine subakute oder „lenta“ Endokarditis entwickelt sich dagegen schleichend über Wochen hinweg, oft mit unspezifischen Symptomen wie Abgeschlagenheit oder Anämie. Häufige Erreger sind z. B. orale Streptokokken (S. viridans Gruppe).

• Enterokokken (wie E. faecalis) und Pilze (Aspergillen / Candida) zeigen oft Zwischenformen.

Diese Begriffe helfen im klinischen Alltag, um anhand des Verlaufs erste Rückschlüsse auf mögliche Erreger zu ziehen. In der aktuellen ESC-Leitlinie 2023 spielen diese klassischen Kategorien aber keine direkte Rolle mehr bei der Diagnosefindung. Stattdessen wird vorgeschlagen, den Verlauf über die Dauer der Symptome zu beschreiben:

• Kurze Inkubation: Symptome < 6 Wochen
• Lange Inkubation: Symptome ≥ 6 Wochen

Das liegt daran, dass der klassische Zusammenhang zwischen Erreger und Verlaufsform nicht immer zuverlässig ist. Die Leitlinie betont daher eine individualisierte Einschätzung basierend auf Klinik, Bildgebung und Erregerspektrum.

Erregerspektrum 

Typisch vs. nicht-typisch

Die IE ist fast ausschließlich bakteriell (absolute Mehrheit) oder fungal bedingt – Viren sind extrem selten. Auch Protozoen können das Herz angreifen, aber keine IE im engeren Sinne auslösen.

Die Diagnose der IE stützt sich auf klinische, bildgebende und mikrobiologische Befunde. Besonders wichtig sind die Blutkulturen. Dabei unterscheidet man:

• Typische Erreger
  → Erreger, die nachweislich und häufig mit Endokarditis assoziiert sind.
  → Ihr Nachweis erfüllt ein Hauptkriterium der Duke-/ESC-Diagnosekriterien, wenn die Blutkulturen bestimmte Bedingungen erfüllen.
• Nicht-typische Erreger
  → Mikroorganismen, die seltener, unspezifischer oder eher kontaminierend auftreten, d.h. nur weil sie in der Blutkultur nachweisbar sind, muss das nicht bedeuten, dass sie die Ursache der IE sind
  → Ihr Nachweis kann ggf. als Nebenkriterium zählen – je nach Kontext und klinischem Bild.

Die konkreten Erreger findest du assoziiert im Merkbild.

Erreger bei Risikogruppen

Das Erregerspektrum bei infektiöser Endokarditis unterscheidet sich je nach Risikogruppe – manche Erreger treten in bestimmten klinischen Situationen deutlich häufiger auf.

Enterokokken, insbesondere Enterococcus faecalis, sind typische Erreger der Endokarditis bei älteren Personen mit Komorbiditäten, z. B. nach urogenitalen oder gastrointestinalen Eingriffen. Auch bei länger bestehenden Herzklappenerkrankungen oder Prothesen treten sie häufiger auf.

Die HACEK-Erreger (who is who im Merkbild) – eine Gruppe gramnegativer Bakterien aus der Normalflora des Mund-Rachen-Raums – fasst seltene, aber typische Endokarditis-Erreger zusammen. Besonders bei schlechter Zahnhygiene, nach Zahnextraktionen oder bei Menschen mit angeborenen Herzfehlern und Klappenprothesen sollte man an sie denken. Ihre Diagnose erfordert oft eine gezielte und verlängerte Blutkulturdiagnostik, da sie langsam wachsen.

Pilze wie Candida oder Aspergillus spielen vor allem eine Rolle bei Immunsupprimierten, z. B. nach Organtransplantation, bei längerer intensivmedizinischer Behandlung oder nach breit angelegter Antibiotikatherapie. Auch bei Menschen mit intravenösem Drogenkonsum oder Herzklappenprothesen steigt das Risiko für eine fungale Endokarditis. Diese ist prognostisch ungünstig und oft schwer behandelbar.

Das Verständnis dieser Zusammenhänge hilft bei der richtigen Auswahl diagnostischer Verfahren und beim gezielten Beginn einer kalkulierten Antibiotikatherapie.

Symptome und Komplikationen

Septische Embolien

Septische Embolien sind ein zentrales Konzept für das Verständnis der Endokarditis – sowohl in der Pathophysiologie als auch in der Diagnostik. Sie entstehen, wenn sich von den infizierten Herzklappen kleine Bruchstücke (Vegetationen) ablösen. Diese bestehen aus Fibrin, Thrombozyten, Mikroorganismen und Entzündungszellen. Gelangen sie in den Blutstrom, können sie in verschiedene Organe streuen und dort Gefäße verstopfen (Infarkte) oder Entzündungsherde (Abszesse) verursachen.

Typische Folgen solcher Embolien:

• ZNS: Schlaganfall, Meningitis oder Hirnabszess
• Milz: Infarkt oder Abszess mit evtl. Rupturgefahr
• Niere: Infarkte oder glomeruläre Entzündungen
• Lunge: v. a. bei Rechtsherzendokarditis (z. B. bei i.v. Drogenkonsum) → septische Lungenembolien

Embolien  zählen zu den Nebenkriterien der modifizierten Duke-Kriterien, die man zur Diagnose einer IE verwendet. So können ein Milzinfarkt im CT oder ein unklarer Schlaganfall ein wichtiger Hinweis auf eine Endokarditis sein – besonders bei schwierigem Erregernachweis .

Merke: Embolien sind nicht nur Komplikationen, sondern auch diagnostische Hinweise auf eine systemische Streuung der Infektion.

Immunologische Phänomene

Immunologische Phänomene sind Zeichen der systemischen Krankheitsbeteiligung – sie geben wichtige Hinweise auf eine chronisch-infektiöse Ursache wie die Endokarditis. 

Im Verlauf einer Endokarditis zirkulieren Immunkomplexe im Blut – also Verbindungen aus bakteriellen Antigenen und Antikörpern des Körpers. Diese lagern sich in verschiedenen Geweben ab und lösen dort entzündliche Reaktionen aus. Klinisch zeigt sich das auf unterschiedliche Weise:

• In der Haut und Schleimhaut z. B. durch:
  • Osler-Knötchen: schmerzhafte Knötchen an Fingern oder Zehen, vermutlich durch Vaskulitiden oder Mikroembolien.
  • Roth-Spots: Netzhautblutungen mit weißlichem Zentrum.
  • Petechien: punktförmige Einblutungen, z. B. am Gaumen oder Konjunktiven.
• In den Nieren als:
  • Glomerulonephritis, v.a. segmental (sog. Löhlein-Glomerulonephritis).
• Im Labor findet man u. a.:
  • Positive Rheumafaktoren:  durch Autoantikörper gegen IgG.

Diese Befunde sind nicht spezifisch für die Endokarditis, treten aber gehäuft bei längeren oder subakuten Verläufen auf. Deshalb gelten sie in der Diagnostik als Nebenkriterium der ESC-/Duke-Diagnosekriterien, nicht aber als beweisendes Hauptkriterium.

Diagnostik 

Die Diagnose der IE stützt sich auf:

• Klinik
• Blutkulturen (bzw. andere mikrobiologische Nachweise) und 
• Echokardiografie. 

Weitere, modernere bildgebende Verfahren wie kardiales CT oder FDG-PET/CT können hilfreich sein, wenn die transösophageale Echokardiografie (TEE/TOE) nicht eindeutig ist und der klinische Verdacht weiterhin besteht. 

Die anerkannten Diagnosekriterien sind die Duke-Kriterien:

• ESC-Version: klinisch orientiert, in Europa etabliert

• ISCVID-Version: wissenschaftlicher Goldstandard, v. a. in Studien, in Amerika etabliert.

Duke-Kriterien

Die ursprünglichen Duke-Kriterien waren noch relativ einfach zu merken und dankbares Futter für unser erstes Endokarditis Merkbild. Die Entwicklung besserer bildgebender Verfahren und die verbesserte klinische Erfahrung mit der Endokarditis haben zur Verfeinerung der Kriterien geführt, die dadurch leider auch komplexer und noch schwerer zu merken sind (heutzutage kann man ja aber alles nachschauen).

Die Duke-Kriterien strukturieren die oft schwierige Diagnosestellung – eine verspätete Diagnose verschlechtert die Prognose. Sie gelten nicht als starre Regeln, sondern als diagnostisches Hilfsmittel, das man stets im klinischen Gesamtbild interpretieren muss.

Das diagnostische System basiert auf einer gewichteten Einteilung in Haupt- und Nebenkriterien, um die Wahrscheinlichkeit einer Endokarditis möglichst zuverlässig zu bestimmen: 

Hauptkriterien (Major Criteria, besonders aussagekräftige Befunde), insb. aus der:

• Bildgebung (z. B. Nachweis von Vegetationen an den Herzklappen in der Echokardiografie) und Mikrobiologie (z. B. typische Erreger in mehreren Blutkulturen). 

Nebenkriterien (Minor Criteria,weniger spezifische, aber häufig mit Endokarditis assoziiert auftretende klinische und laborchemische Hinweise), wie z. B. 

• Fieber
• prädisponierende Herzfehler
• vaskuläre oder immunologische Phänomene und 
• Blutkulturen mit untypischen Erregern.

Die Diagnose wird anhand dieser Kriterien in drei Gruppen eingeteilt:

• Definitive Endokarditis (z. B. 2 Hauptkriterien oder 1 Haupt- und ≥3 Nebenkriterien)
• Mögliche Endokarditis (z. B. 1 Haupt- und 1–2 Nebenkriterien oder ≥3 Nebenkriterien)
• Ausgeschlossene Endokarditis

Blutkulturen

Blutkulturen sind zentral für die Diagnose der IE – sie sichern den Erregernachweis und ermöglichen eine gezielte Therapie. Polymerase-Kettenreaktion (PCR) und andere molekulare Methoden gewinnen jedoch an Bedeutung, insbesondere bei blutkultur-negativer Endokarditis.

Bedeutung der Blutkulturen:

• Sie sind ein Hauptkriterium der Duke-/ESC-Kriterien.
• Typische Erreger (z. B. Staphylococcus aureus, orale Streptokokken, Enterokokken, HACEK) in bestimmten Konstellationen (z. B. ≥ 2 unabhängig positive Kulturen) sprechen stark für eine Endokarditis.
• Auch seltenere Erreger (z. B. Coxiella burnetii) können unter bestimmten Umständen bereits durch eine einzelne positive Kultur oder serologischen Nachweis diagnostisch relevant sein.

Herausforderungen im klinischen Alltag:

• Wichtig: Blutkulturen vor Antibiotikatherapie – sonst ist der Erreger oft nicht mehr nachweisbar (falsch negativ).
• Mehrere Kulturen aus getrennten Entnahmezeitpunkten und -stellen sind notwendig, um Kontaminationen von echten Infektionen zu unterscheiden.
• Manche Erreger (z. B. HACEK, Pilze) wachsen nur langsam oder benötigen spezielle Bedingungen, was zu „kulturnegativer Endokarditis“ führen kann.
• Zeitdruck in der Notfallversorgung kann zu frühzeitiger Antibiotikagabe und fehlenden Blutkulturen führen.

Soweit wichtige Konzepte zur Endokarditis. In unserem Merkbild beschränkten wir uns dann auf Wichtiges sowie schwer zu merkende Fakten.

Frohes Lernen, erfolgreiches Merken!