Grundlagen
Schmerzverarbeitung: sehr komplex, diverse “Beteiligte”
Verarbeitung von Schmerzpfeilen durch diverse Mitarbeiter
Hinweis: Der Aquädukt für das Periaquäduktale Grau nimmt in unserem Bild eine sehr prominente Rolle ein, ist aber nur ein Teil der Schmerzverarbeitung.
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Grundlagen
“Vorstand” (= an Schmerzerfahrung beteiligte Strukturen) entscheidet ob Therapie hilft oder nicht
Vorstand macht Daumen hoch / Daumen runter Geste
Der “Vorstand” meint das gesamte, den Schmerz verarbeitende Netzwerk. Dieses Netzwerk entscheidet: Wirkt eine manuelle, pharmakologische oder interventionelle Behandlung als Nocebo (sie wird als schädlich wahrgenommen/verarbeitet) oder als Placebo (sie wird als förderlich wahrgenommen).
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Grundlagen
Versch. Strukturen modulieren Schmerz über PAG-RVM-System
Verschiedene Figuren geben Gegenstände zur Modifizierung der Schmerzpfeile in den grauen Aquädukt samt Rost–Wind-Medaille
PAG-RVM steht für Periaquäduktales Grau (PAG, im Mittelhirn) mit Verbindungen zur rostralen ventromedialen Medulla (RVM, im Hirnstamm).
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Grundlagen
Periphere & zentrale Sensibilisierung → ↑ Schmerzwahrnehmung
Beeren-Fee & (weiter rechts) Zentaur mit Sense → ↑↑Schmerzen
Periphere und zentrale Sensibilisierung sind Mechanismen, die zu einer verstärkten Schmerzwahrnehmung führen können.
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”)
Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”): Bei Schmerzerfahrung aktivierte Hirnareale
Knoten-Punkte unter dem Vorstand: Banner mit aktivierten Arealen
Bei einer Schmerzerfahrung werden meist folgende Gehirnareale aktiviert: Primärer und sekundärer somatosensorischer Kortex (SI, SII), das limbische System, der Anteriore Cinguläre Cortex, der Präfrontale Kortex und der Inselkortex. Außerdem subkortikale Areale wie der Thalamus, die Basalganglien und das Kleinhirn. Sie alle dienen der Schmerzverarbeitung und -bewertung.
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”)
Somatosensorischer Kortex: Detektion/Lokalisation/Verschlüsselung der Nozizeption
Tomaten-Sensen Korken: lokalisiert Not-Zepter
Die somatosensorischen Netzwerke sind für die Detektion, Lokalisation und Verschlüsselung (Enkodierung) der Qualität und Intensität der Nozizeption zuständig. Hier erfolgt die sensorisch-deskriptive Verarbeitung von Schmerz.
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”)
Präfrontaler Kortex: Kognitive Analyse des Reizes
Präfrontaler Kortex: analysiert Schmerzauslöser (rostiger Nagel)
Hier geht es um die kognitiven Aspekte der Schmerzwahrnehmung (Was ist genau passiert?), die Kontrolle der emotionalen Prozesse (Macht es Sinn, dass ich Schmerzen habe?) und die situationsbedingte Handlungsplanung (Muss ich einen Arzt aufsuchen, oder reicht es, dass ich Eis auf die Stelle lege?).
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”)
Motorisches Zentrum: Planung des Outputs / der Aktion
Motor: Plant nächste Schritte
Ein Schmerzreiz wird ausgelöst durch das Greifen auf eine heiße Herdplatte. Die Aktion durch das motorische Zentrum ist das Wegziehen der Hand.
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”) > Limbisches System
Limbisches System: Affektive Komponente → beeinflusst den Motorcortex und Hypothalamus (Stresssysteme)
Limbo: Affe mit Konfekt → kitzelt Motor und Hippo-mit-Talar
Das limbische System umfasst verschiedene Gehirnstrukturen (sie variieren je nach Autor). Für die Schmerzverarbeitung im limbischen System wichtig sind der Hippocampus und die Amygdala. Unter der affektiven Komponente versteht man die emotionale Bewertung von Schmerzen. Diese wiederum beeinflusst den Motorcortex und den Hypothalamus.
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”) > Limbisches System
Hippocampus: Abgleich mit Vorerlebnissen
Hippocampus = griech. Seepferdchen: vergleicht Erinnerungsbilder
Der Hippocampus sorgt für den Abgleich mit Vorerlebnissen, er verknüpft verschiedene kortikale Areale und somit verschiedene Modalitäten einer (Lern)Erfahrung. Zudem bringt er endokrine, vegetative und emotionale Vorgänge in Zusammenhang.
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”) > Limbisches System
Amygdala (“Mandelkern”): Affektverhalten & -motorik
Mandel: hält Affen Konfekt hin, damit er Motor kitzelt
Im Mandelkern werden Ereignisse gespeichert, die besonders bedrohlich oder traumatisch waren. Erinnerungen wie diese haben Vorteile für das Überleben, können immer abgerufen werden und das Schmerzerleben stark beeinflussen.
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Schmerzmodulation > Schmerzmodulierende Systeme: PAG-RVM
PAG-RVM: Periaquäduktales Grau (im Mittelhirn) mit Verbindung zur rostralen ventromedialen Medulla (im Hirnstamm)
Grauer Aquädukt mit Verbindung zur Rost–Wind-Medaille (des Hirnstamms)
Es ist das Herzstück des schmerzmodulierenden Netzwerks.
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Schmerzmodulation > Schmerzmodulierende Systeme: PAG-RVM
(1/4) Bidirektionale Modulation der Nozizeption
Pfeile in zwei Richtungen des Not-Zepters
Die bidirektionale Modulation erfolgt durch die Integration von auf- und absteigenden Einflüssen über das Hinterhorn und das Periaquäduktale Grau im Mittelhirn mit Verbindungen zur rostralen ventromedialen Medulla im Hirnstamm.
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Schmerzmodulation > Schmerzmodulierende Systeme: PAG-RVM
(2/4) Enge Zusammenarbeit mit Hypothalamus, PFC & limbischem System (Amygdala, ACC, Insula)
Aquädukt als Arbeitsfläche von Hippo-mit-Talar, PFC-Hirn & Limbo-Affe
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Schmerzmodulation > Schmerzmodulierende Systeme: PAG-RVM
(3/4) Einbeziehung von Kognition, Erwartungen
Rubik-Würfel (Kognition), Erwartungen in Gedanken
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Schmerzmodulation > Schmerzmodulierende Systeme: PAG-RVM
(4/4) Einbeziehung von emotionalen Einflüssen (Amygdala)
Emotions-Figuren (von Mandel in Fluss gescheucht)
Die emotionale Kontrolle bzw. der emotionale Einfluss auf die Schmerzverarbeitung erfolgt in der Amygdala.
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Schmerzmodulation > Weitere Schmerzmodulierende Systeme
Hypothalamus: Einbeziehung vegetativer Funktionen/Hormone
Hippo-mit-Talar: bringt vegetarisches Gemüse und (Hor-)Mohn ein
Der Hypothalamus ist das oberste Integrationszentrum vegetativer/endokriner Funktionen für den Selbsterhalt des Organismus (“Innenministerium des Körpers”). Er verarbeitet alle verfügbaren Impulse, um überlebenswichtige Körperfunktionen und -verhalten aufrechtzuerhalten. So passt sich der Organismus an innere und äußere Bedingungen an.
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Schmerzmodulation > Weitere Schmerzmodulierende Systeme
Präfrontaler Kortex (PFC): Kognitiver Einfluss via PAG-RVM auf Schmerzverarbeitung
PFC-Hirn entsendet Rubikwürfel ins graue Aquädukt
Beim Placeboeffekt beeinflussen höhere Hirnzentren, wie der Präfrontale Kortex und das Salienznetzwerk (ACC, Inselrinde) das PAG-RVM-System via opiodergen Neuronen schmerzhemmend.
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Schmerzmodulation > Weitere Schmerzmodulierende Systeme
Endogene (körpereigene) Opioide sind die wichtigsten Botenstoffe des PAG-RVM
Boten-Ente mit Mohnblume schwimmt im grauen Aquädukt
Zu den endogenen Opioidanaloga zählen Endorphine, Dynorphine und Enkephaline.
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Schmerzmodulation > Weitere Schmerzmodulierende Systeme
Endogene Opioide → PAG-RVM-System unterdrückt Schmerzreaktion in lebensbedrohlichen Situationen
Boten-Ente mit Mohnblumen versenkt Schmerzpfeil im Aquädukt
Beispielsweise werden schwere Verletzungen während eines Unfalls weniger stark empfunden als einige Zeit danach.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Immunsystems
Immunzellen beeinflussen über Immunmediatoren wie das Zytokin TNF-α die Nozizeptoren
Immunzelle (T-Zelle) entsendet Tintenfisch (TNF) auf Not-Zepter
Zytokine wie IL-6, IL-1 oder TNF-α können direkt auf Nozizeptoren wirken und verursachen durch Auslösen einer Entzündung Schmerzen. Dadurch werden weitere Mediatoren wie z.B. Prostaglandine freigesetzt, die wiederum sensibilisierend auf die Nozizeptoren wirken.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Immunsystems
Gliazellen modulieren die “Lautstärke der Weiterleitung”
Glibber-Zelle moduliert Lautstärke-Regler
Synapsen sind eingebettet in Glia (peripher und zentral), die via Glutamat die „Lautstärke der Weiterleitung“ modulieren und immunologische Stoffe (Zytokine) produzieren. Wichtige Reize zur Produktion von Zytokinen sind Adrenalin und Kortisol.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Immunsystems
Muster-Erkennungs-Rezeptoren wie TLR der Glia “erinnern” sich an “Gefahr auslösende Reize” – meist überfürsorglich
Troll (wg. TLR) der Glia-Glibber-Zelle erinnert Gefahr – überbesorgt
Hier geht es um “Lernen” auf zellulärer Ebene. TLR der Gliazellen „erinnern“ sich über lange Zeit an den „Gefahr auslösenden Reiz“. Sie reagieren scheinbar willkürlich überfürsorglich auf eine erneute Bedrohung, wie beispielsweise auf Bakterien oder auf Substanzen, die bei Gewebeverletzungen bzw. entzündlichen Prozessen ausgeschüttet werden.
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Schmerzmodulation > Einfluss von Opioiden
Opioide blockieren kurzfristig neuronale Signalwege → Analgesie
Mohnpille trennt Neuronen-Kabel → keine Übertragung
Nicht-endogene (externe = medikamentöse) Opioide haben kurzfristig eine analgetische Wirkung, da sie die neuronalen Signalwege blockieren.
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Schmerzmodulation > Einfluss von Opioiden
Langfristige Opioide → ↑↑Aktivierung MER wie TLR an Synapsen → Hochregulation nozizept. System → ↑↑Schmerzwahrnehmung
Gestapelte Mohnpille → schiebt Troll auf Synapsen-Aussichtsturm → verstärkte Schmerzüberwachung (Fernglas und Not-Zepter am Turm)
Langfristiger/ hochdosierter Gebrauch von Opioiden dagegen aktiviert Muster-Erkennungs-Rezeptoren (wie die TLR) und führt so über verschiedene Mechanismen zu einer erhöhten Schmerzwahrnehmung (Opioidinduzierte Hyperalgesie, OIH). Teufelskreis: Zunahme des Schmerzes durch Steigerung der Opiatdosis.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Periphere Sensibilisierung: Sensibilisierung von peripheren Nozizeptoren → mechanische und Hitze-Hyperalgesie
Beeren-Fee ergreift Sense: bedroht Beeren-Fee mit Not-Zepter → drängt sie an mechanische- (Nägel) & Hitze-Gefahrenquellen (Feuer)
Die periphere Sensibilisierung führt dazu, dass geschädigte Gewebe sensibler und schmerzempfindlicher sind als gesunde, um sie vor mechanischer Belastung zu schützen. Ihre Reizschwelle ist gesenkt, ihre Aktivität gesteigert und es kommt zu Spontanaktivität der Nozizeptoren.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Entzündungsmediatoren sensibilisieren Nozizeptoren → ↑↑Empfindlichkeit auf ALLE Stimuli (auch nicht-noxische)
Flamme mit Sense kappt Not-Zepter → hält harmlose Reize für gefährlich
Sprich: Nach Sensibilisierung durch Mediatoren aus entzündeten Geweben können auch harmlose (nicht-noxische) Reize zu Schmerzen führen. Zu den Botenstoffen zählen z.B. Prostaglandin, Bradykinin, aber auch Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Axonaler Reflex verstärkt Sensibilisierung: Neuropeptide wie Substanz P → neurogene Entzündung
Axon-Reflex-Hammer verstärkt Sense: Pfeffer → brennende Neurone
Neuropeptide entstammen den C-Fasern (sensorische Nervenfasern = periphere Nozizeptoren). Ein weiteres Neuropeptid ist das Calcitonin Gene Related Peptide, CGRP. Die lokale Entzündungsreaktion am Ort der Reizung besteht aus: Hyperämie, Ödem und Schmerzen.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Akute neurogene Entzündung: Heilung vs. chronische neurogene Entzündung: Schmerzsyndrome wie Migräne
Brennendes Neuron hält Pflaster vs. brennende Uhr mit Muräne
Neuropeptide sind wichtige Stoffe für Heilung und Wachstum. Sie führen neben der Dilatation von Kapillaren und dem Austritt von Plasma zu einer erhöhten Enzym- und Immunaktivität sowie zur Degranulation von Mastzellen.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Neuropeptide wie Substanz P von Nozizeptoren “wecken” benachbarte Nozizeptoren → periphere Sensibilisierung
Pfeffer weckt schlafendes Not-Zepter
Dies entspricht wieder dem Prinzip der peripheren Sensibilisierung für Hitze- und mechanische Reize: Die Reizschwelle von Nozizeptoren wird durch die periphere Ausschüttung von Neuropeptiden gesenkt.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Beispiel für das “Wecken” ist die Hyperalgesie bei Sonnenbrand
Schlafendes Not-Zepter hat Sonnenbrand
Die Entzündungszeichen und die Hyperalgesie bei chron. Schmerzsyndromen wie Migräne, Arthritiden, CRPS entsprechen dem Charakter der neurogenen Entzündung (wohl auch viele andere chronische Zustände).
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Reiz-unabhängige Impulse aus verletzten peripheren Nerven → neuropathischer Schmerz (= Ektope Schrittmacher)
Verletzter Nerv schlägt Funken → Neuronen-Pate
Bei einer Sensibilisierung des peripheren Nervs (bspw. Demyelinisierung bei PNP) kann es im Nervenverlauf (insbesondere im Hinterwurzelganglion) zur Bildung von ektopen Schrittmachern kommen. Der Nerv selbst muss dabei nicht unbedingt verletzt sein. Es kommt zu neuropathischen Schmerzen mit mechanischer Überempfindlichkeit des peripheren Nervs.
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Schmerzmodulation > Zentrale Sensibilisierung
Zentrale Sensibilisierung beinhaltet vielfältige Veränderungen im ZNS – Ergebnis ist eine veränderte Schmerzwahrnehmung
Zentaur mit Sense verändert Gehirn – zwingt es, Gefahr anders wahrzunehmen (Bildschirm: Blume als Gefahr)
Konsequenz ist die erhöhte Reaktionsbereitschaft nozizeptiver Neuronen im ZNS auf ihr normales oder unterschwelliges Input. Es kommt zu neuroplastischen Veränderungen (erhöhte neuronale Erregbarkeit, verstärkte synaptische Übertragung, verminderte Hemmung). Dies bedingt Prozesse wie Hyperalgesie und Allodynie; die Vergrößerung und Ausbreitung des Schmerzareals; kontralateraler, spontaner oder dauerhafter Schmerz; eine Veränderung der körperlichen Wahrnehmung des betroffenen Körperteils (größer, verplumpter) und eine gestörte Ansteuerung dieser Körperteile. Nicht nur bei Phantomschmerz, sondern auch bei chron. Rückenschmerzen.
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Schmerzmodulation > Zentrale Sensibilisierung
(1/3) Zentrale Sensibilisierung: Verstärkte Antwort auf nozizeptive Reize → Hyperalgesie
Bei Zentaur mit Sense: Not-Zepter Schläge auf das Gehirn durch Hyper-aktiven Aal
Bei starker nozizeptiver Reizung werden die spinalen nozizeptiven Neurone nicht nur erregt, sondern auch sensibilisiert und antworten dann stärker auf Aktionspotentiale, welche dem Rückenmark über die Nozizeptoren zugeleitet werden → Hyperalgesie.
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Schmerzmodulation > Zentrale Sensibilisierung
(2/3) Zentrale Sensibilisierung: Antwort auf nicht noxische Reize → Allodynie
Reaktion auf nicht-gefährliche Blume → dünne Aluminium-Streifen
Durch die Sensibilisierung wird auch die Antwort auf nicht-noxische Reize stärker → Allodynie. Allodynie entsteht voraussichtlich durch Umleitung des Reizes über niederschwellige, normalerweise nicht nozizeptive Aß-Berührungsafferenzen (nozizeptiv sind normalerweise Aδ=delta und C-Fasern).
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Schmerzmodulation > Zentrale Sensibilisierung
(3/3) Ziel: Erhöhte Effektivität der Gefahrenmeldung im ZNS zum Meiden gefährlicher Situationen ← Problem b. Schmerzpatienten
Zielscheiben-Radar vs. Schmerzgefahren
Eine Verletzung/OP kann im Hinterhorn des Rückenmarks und im ACC zu einer Langzeitpotenzierung (LTP) führen. Diese verstärkte synaptische Übertragung (zellulärer Mechanismus des Lernvorgangs) kann auch ohne weiteren Input von der Peripherie aktiviert bleiben.
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Schmerzmodulation > Zentrale Sensibilisierung
Mikrogliazellen schalten in den proinflammatorischen Modus → Begünstigung der zentralen Sensibilisierung
Glia-Glibber-Zelle entzündet Fackel und wacht bei Zentaur
Mikrogliazellen überwachen permanent die Integrität des Nervensystems und erhalten die Homöostase des ZNS aufrecht (eigenständiges Immunsystem). Sie können durch Botenstoffe der Neuronen aktiviert werden, Glutamat und Zytokine freisetzen und in einen proinflammatorischen Modus übergehen, etwa bei neurodegenerativen ZNS-Erkrankungen.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Sympathikus
Sympathikus ist Teil des körpereigenen Schutzsystems
Steinzeitspeer und Schutzschild
Der Hypothalamus kann das Immunsystem über das autonome Nervensystem beeinflussen und so bereits auf zellulärem Niveau Schutzmechanismen des Körpers kontrollieren.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Sympathikus
Fight or Flight Reaktion: physiologische Stressreaktion → autonome Symptome bei Schmerzen wie GI-Beschwerden
Kämpfen oder fliehen? Stressmonster → tritt auf autonomen Magen
Autonom vermittelte Probleme sind: Beschwerden des Gastrointestinaltraktes (GI), Schwitzen, Schlaflosigkeit usw., sprich den Ergebnissen der Fight or Flight Reaktion, die typisch für den Sympathikus ist.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Sympathikus
Fight or Flight Reaktion (schnelles Schutzsystem) → schnelle Analgesie
Kämpfen oder fliehen? Stressmonster hat Schmerzmittel-Blasrohr
Die Reaktion wird über Nozizeptoren aktiviert. Sie ist begleitet von Wachheit und Wachsamkeit. Das hypothalamisch-mesencephale Netzwerk führt zur schnellen Analgesie, zur Mobilisierung von Energie, zur Aktivierung von sympathischen und hypothalamisch-hypophyseal-adrenergen Achsen.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Sympathikus
Langfristige Veränderungen der neuroendokrinen Funktionen → Hyperalgesie und chronische Schmerzen
Verwelkte Neuro-Mohnblumen (endokrin = hormonell) → Hyper-Aal mit Schmerz-Chronometer
Ein Beispiel für den sympathisch vermittelten Schmerz ist das komplexe regionale Schmerzsyndrom.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Sympathikus
Fight or flight Reaktion → Ungleichgewicht im muskuloskelettalen System, bspw. Rückenschmerzen
Muskel hält sich den Rücken
Schmerzen können zu einer erhöhten oder erniedrigten Muskelaktivierung führen. Dies führt zu einem Ungleichgewicht im muskuloskelettalen System und kann auf Dauer negative Folgen haben.
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Was sind Neurotags?
Neurotags: Neurone die zusammen auf ein Input antworten verdrahten sich – neuronales Aktivierungsmuster
Neuronen mit Tag (Etikett) sind verdrahtet
Es gibt Milliarden von Neuronen in einem einzigen Gehirn, und jedes kann tausende von Verbindungen mit anderen Neuronen bilden, um Signale an bestimmte Ziele zu senden oder diese Signale zu verstärken. Wenn eine Gruppe assoziierter Neuronen wächst, wächst auch ihre Fähigkeit, Nachrichten im gesamten Gehirn zu verbreiten. Wenn ein Detail aus der Umgebung aufgenommen wird, werden ganze Regionen von Neuronen gleichzeitig aktiviert. Neuronen, die gelernt haben, sich bei der Interpretation eines einzelnen Inputs miteinander zu verbinden, bilden gemeinsam ein Neurotag, also ein neuronales Aktivierungsmuster.
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Was sind Neurotags?
Neurotags: die Verdrahtung von Neuronen kann “fehlerhaft” sein
Neuronen-Tag: “fehlerhaft”
Neurotags können durch Zufall, Fehler oder einfach nur durch Wiederholung gebildet und verstärkt werden. Ein einmaliges Erleben einer krassen Situation kann der Beginn eines allgegenwärtigen Neurotags sein.
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Was sind Neurotags?
Fehlerhafte Neurotags: Gedanken oder Berührung als Auslöser von Schmerzen
“Fehlerhaft”-Neurotag schiebt Gedankenblase mit Berührung → verursacht Schmerz (beim Muskel mit Rückenschmerzen)
Neurotags sind durch kognitive Faktoren und Kontext beeinflussbar: Schon die Erwartung von Schmerz kann ein „Schmerz-Neurotag“ auslösen. Schließlich können diese Neuronen als Ergebnis einer taktilen Eingabe oder sogar nur des Gedankens an das Ereignis feuern. Die Repräsentationen von „emotionalen Schmerzen“ und von „körperlichen Schmerzen“ überlappen sich.
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Was sind Neurotags?
Oft aktivierte Neurotag-Neuronen fehlen bei anderen Aufgaben
Neuron geht zu Neurotag-Neuronen und wirft Rubik-Würfel beiseite
Je häufiger das Neurotag “Schmerz” aktiviert wird, desto mehr Neuronen werden rekrutiert und desto weniger stehen diese Neuronen für andere Aufgaben zur Verfügung. Das erklärt auch, warum die chronischen Schmerzpatienten sich z.B. nicht mehr konzentrieren können.
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Einleitung
Geschichte
/
Quint
Basis
Expert
Beschreibung
fAsdnn34#SD6%4mgLS9(#k-mn
https://www.meditricks.de/pharmazie/wp-content/plugins/meditricks-mt-quiz/include/
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Grundlagen
Verarbeitung von Schmerzpfeilen durch diverse Mitarbeiter
Hinweis: Der Aquädukt für das Periaquäduktale Grau nimmt in unserem Bild eine sehr prominente Rolle ein, ist aber nur ein Teil der Schmerzverarbeitung.
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Grundlagen
Vorstand macht Daumen hoch / Daumen runter Geste
Der “Vorstand” meint das gesamte, den Schmerz verarbeitende Netzwerk. Dieses Netzwerk entscheidet: Wirkt eine manuelle, pharmakologische oder interventionelle Behandlung als Nocebo (sie wird als schädlich wahrgenommen/verarbeitet) oder als Placebo (sie wird als förderlich wahrgenommen).
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Grundlagen
Verschiedene Figuren geben Gegenstände zur Modifizierung der Schmerzpfeile in den grauen Aquädukt samt Rost–Wind-Medaille
PAG-RVM steht für Periaquäduktales Grau (PAG, im Mittelhirn) mit Verbindungen zur rostralen ventromedialen Medulla (RVM, im Hirnstamm).
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Extra Info / Trivia
Zwischen den unterschiedlichen reziprok verschalteten Etagen (peripher/zentral) finden kontinuierlich Anpassungs- und Feedbackmechanismen statt; d.h. auf jedem Level ist eine Modulation bzw. ein Feintuning möglich („Gate-Control-Theory“). Z.B. können nozizeptive Reize über einen mechanischen Reiz blockiert werden (z.B. bei der Transkutanen Elektrischen Nervenstimulation, TENS).
Zwischen den unterschiedlichen reziprok verschalteten Etagen (peripher/zentral) finden kontinuierlich Anpassungs- und Feedbackmechanismen statt; d.h. auf jedem Level ist eine Modulation bzw. ein Feintuning möglich („Gate-Control-Theory“). Z.B. können nozizeptive Reize über einen mechanischen Reiz blockiert werden (z.B. bei der Transkutanen Elektrischen Nervenstimulation, TENS).
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Grundlagen
Beeren-Fee & (weiter rechts) Zentaur mit Sense → ↑↑Schmerzen
Periphere und zentrale Sensibilisierung sind Mechanismen, die zu einer verstärkten Schmerzwahrnehmung führen können.
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”)
Knoten-Punkte unter dem Vorstand: Banner mit aktivierten Arealen
Bei einer Schmerzerfahrung werden meist folgende Gehirnareale aktiviert: Primärer und sekundärer somatosensorischer Kortex (SI, SII), das limbische System, der Anteriore Cinguläre Cortex, der Präfrontale Kortex und der Inselkortex. Außerdem subkortikale Areale wie der Thalamus, die Basalganglien und das Kleinhirn. Sie alle dienen der Schmerzverarbeitung und -bewertung.
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”)
Tomaten-Sensen Korken: lokalisiert Not-Zepter
Die somatosensorischen Netzwerke sind für die Detektion, Lokalisation und Verschlüsselung (Enkodierung) der Qualität und Intensität der Nozizeption zuständig. Hier erfolgt die sensorisch-deskriptive Verarbeitung von Schmerz.
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”)
Präfrontaler Kortex: analysiert Schmerzauslöser (rostiger Nagel)
Hier geht es um die kognitiven Aspekte der Schmerzwahrnehmung (Was ist genau passiert?), die Kontrolle der emotionalen Prozesse (Macht es Sinn, dass ich Schmerzen habe?) und die situationsbedingte Handlungsplanung (Muss ich einen Arzt aufsuchen, oder reicht es, dass ich Eis auf die Stelle lege?).
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”)
Motor: Plant nächste Schritte
Ein Schmerzreiz wird ausgelöst durch das Greifen auf eine heiße Herdplatte. Die Aktion durch das motorische Zentrum ist das Wegziehen der Hand.
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”) > Limbisches System
Limbisches System: Affektive Komponente → beeinflusst den Motorcortex und Hypothalamus (Stresssysteme)
Limbo: Affe mit Konfekt → kitzelt Motor und Hippo-mit-Talar
Das limbische System umfasst verschiedene Gehirnstrukturen (sie variieren je nach Autor). Für die Schmerzverarbeitung im limbischen System wichtig sind der Hippocampus und die Amygdala. Unter der affektiven Komponente versteht man die emotionale Bewertung von Schmerzen. Diese wiederum beeinflusst den Motorcortex und den Hypothalamus.
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10
Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”) > Limbisches System
Hippocampus = griech. Seepferdchen: vergleicht Erinnerungsbilder
Der Hippocampus sorgt für den Abgleich mit Vorerlebnissen, er verknüpft verschiedene kortikale Areale und somit verschiedene Modalitäten einer (Lern)Erfahrung. Zudem bringt er endokrine, vegetative und emotionale Vorgänge in Zusammenhang.
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Schmerzknotenpunkte (“Vorstand”) > Limbisches System
Mandel: hält Affen Konfekt hin, damit er Motor kitzelt
Im Mandelkern werden Ereignisse gespeichert, die besonders bedrohlich oder traumatisch waren. Erinnerungen wie diese haben Vorteile für das Überleben, können immer abgerufen werden und das Schmerzerleben stark beeinflussen.
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Schmerzmodulation > Schmerzmodulierende Systeme: PAG-RVM
PAG-RVM: Periaquäduktales Grau (im Mittelhirn) mit Verbindung zur rostralen ventromedialen Medulla (im Hirnstamm)
Grauer Aquädukt mit Verbindung zur Rost–Wind-Medaille (des Hirnstamms)
Es ist das Herzstück des schmerzmodulierenden Netzwerks.
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Schmerzmodulation > Schmerzmodulierende Systeme: PAG-RVM
Pfeile in zwei Richtungen des Not-Zepters
Die bidirektionale Modulation erfolgt durch die Integration von auf- und absteigenden Einflüssen über das Hinterhorn und das Periaquäduktale Grau im Mittelhirn mit Verbindungen zur rostralen ventromedialen Medulla im Hirnstamm.
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Schmerzmodulation > Schmerzmodulierende Systeme: PAG-RVM
Aquädukt als Arbeitsfläche von Hippo-mit-Talar, PFC-Hirn & Limbo-Affe
Basiswissen
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Schmerzmodulation > Schmerzmodulierende Systeme: PAG-RVM
Rubik-Würfel (Kognition), Erwartungen in Gedanken
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Schmerzmodulation > Schmerzmodulierende Systeme: PAG-RVM
Emotions-Figuren (von Mandel in Fluss gescheucht)
Die emotionale Kontrolle bzw. der emotionale Einfluss auf die Schmerzverarbeitung erfolgt in der Amygdala.
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Schmerzmodulation > Weitere Schmerzmodulierende Systeme
Hippo-mit-Talar: bringt vegetarisches Gemüse und (Hor-)Mohn ein
Der Hypothalamus ist das oberste Integrationszentrum vegetativer/endokriner Funktionen für den Selbsterhalt des Organismus (“Innenministerium des Körpers”). Er verarbeitet alle verfügbaren Impulse, um überlebenswichtige Körperfunktionen und -verhalten aufrechtzuerhalten. So passt sich der Organismus an innere und äußere Bedingungen an.
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Schmerzmodulation > Weitere Schmerzmodulierende Systeme
PFC-Hirn entsendet Rubikwürfel ins graue Aquädukt
Beim Placeboeffekt beeinflussen höhere Hirnzentren, wie der Präfrontale Kortex und das Salienznetzwerk (ACC, Inselrinde) das PAG-RVM-System via opiodergen Neuronen schmerzhemmend.
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Schmerzmodulation > Weitere Schmerzmodulierende Systeme
Boten-Ente mit Mohnblume schwimmt im grauen Aquädukt
Zu den endogenen Opioidanaloga zählen Endorphine, Dynorphine und Enkephaline.
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Schmerzmodulation > Weitere Schmerzmodulierende Systeme
Boten-Ente mit Mohnblumen versenkt Schmerzpfeil im Aquädukt
Beispielsweise werden schwere Verletzungen während eines Unfalls weniger stark empfunden als einige Zeit danach.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Immunsystems
Immunzelle (T-Zelle) entsendet Tintenfisch (TNF) auf Not-Zepter
Zytokine wie IL-6, IL-1 oder TNF-α können direkt auf Nozizeptoren wirken und verursachen durch Auslösen einer Entzündung Schmerzen. Dadurch werden weitere Mediatoren wie z.B. Prostaglandine freigesetzt, die wiederum sensibilisierend auf die Nozizeptoren wirken.
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Extra Info / Trivia
Die Ansprechbarkeit postsynaptischer Neurone auf Neurotransmitter hängt vom Status der angekoppelten Immunzellen ab. Etwa ob sie über ihre Toll-like-Rezeptoren (TLR) Gefahrenmuster erkannt hat, wie die molekularen Strukturen von Bakterien, Viren, o.a. Mikroorganismen, Zytokine, ATP (als Marker von Zellschäden), aber auch andere Fremdstoffe wie exogene Morphine.
Die Ansprechbarkeit postsynaptischer Neurone auf Neurotransmitter hängt vom Status der angekoppelten Immunzellen ab. Etwa ob sie über ihre Toll-like-Rezeptoren (TLR) Gefahrenmuster erkannt hat, wie die molekularen Strukturen von Bakterien, Viren, o.a. Mikroorganismen, Zytokine, ATP (als Marker von Zellschäden), aber auch andere Fremdstoffe wie exogene Morphine.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Immunsystems
Glibber-Zelle moduliert Lautstärke-Regler
Synapsen sind eingebettet in Glia (peripher und zentral), die via Glutamat die „Lautstärke der Weiterleitung“ modulieren und immunologische Stoffe (Zytokine) produzieren. Wichtige Reize zur Produktion von Zytokinen sind Adrenalin und Kortisol.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Immunsystems
Muster-Erkennungs-Rezeptoren wie TLR der Glia “erinnern” sich an “Gefahr auslösende Reize” – meist überfürsorglich
Troll (wg. TLR) der Glia-Glibber-Zelle erinnert Gefahr – überbesorgt
Hier geht es um “Lernen” auf zellulärer Ebene. TLR der Gliazellen „erinnern“ sich über lange Zeit an den „Gefahr auslösenden Reiz“. Sie reagieren scheinbar willkürlich überfürsorglich auf eine erneute Bedrohung, wie beispielsweise auf Bakterien oder auf Substanzen, die bei Gewebeverletzungen bzw. entzündlichen Prozessen ausgeschüttet werden.
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Schmerzmodulation > Einfluss von Opioiden
Mohnpille trennt Neuronen-Kabel → keine Übertragung
Nicht-endogene (externe = medikamentöse) Opioide haben kurzfristig eine analgetische Wirkung, da sie die neuronalen Signalwege blockieren.
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Schmerzmodulation > Einfluss von Opioiden
Langfristige Opioide → ↑↑Aktivierung MER wie TLR an Synapsen → Hochregulation nozizept. System → ↑↑Schmerzwahrnehmung
Gestapelte Mohnpille → schiebt Troll auf Synapsen-Aussichtsturm → verstärkte Schmerzüberwachung (Fernglas und Not-Zepter am Turm)
Langfristiger/ hochdosierter Gebrauch von Opioiden dagegen aktiviert Muster-Erkennungs-Rezeptoren (wie die TLR) und führt so über verschiedene Mechanismen zu einer erhöhten Schmerzwahrnehmung (Opioidinduzierte Hyperalgesie, OIH). Teufelskreis: Zunahme des Schmerzes durch Steigerung der Opiatdosis.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Periphere Sensibilisierung: Sensibilisierung von peripheren Nozizeptoren → mechanische und Hitze-Hyperalgesie
Beeren-Fee ergreift Sense: bedroht Beeren-Fee mit Not-Zepter → drängt sie an mechanische- (Nägel) & Hitze-Gefahrenquellen (Feuer)
Die periphere Sensibilisierung führt dazu, dass geschädigte Gewebe sensibler und schmerzempfindlicher sind als gesunde, um sie vor mechanischer Belastung zu schützen. Ihre Reizschwelle ist gesenkt, ihre Aktivität gesteigert und es kommt zu Spontanaktivität der Nozizeptoren.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Entzündungsmediatoren sensibilisieren Nozizeptoren → ↑↑Empfindlichkeit auf ALLE Stimuli (auch nicht-noxische)
Flamme mit Sense kappt Not-Zepter → hält harmlose Reize für gefährlich
Sprich: Nach Sensibilisierung durch Mediatoren aus entzündeten Geweben können auch harmlose (nicht-noxische) Reize zu Schmerzen führen. Zu den Botenstoffen zählen z.B. Prostaglandin, Bradykinin, aber auch Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin.
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Extra Info / Trivia
Die Reizschwelle sinkt dabei durch die Aktivierung intrazellulärer Second-Messenger-Kaskaden in den Nozizeptoren. Durch Phosphorylierung ihrer Ionenkanäle etwa werden die Nozizeptoren sensibilisiert.
Die Ausprägung der peripheren Sensibilisierung (z.B. Größe der Fläche) hängt davon ab, wie weit die Entzündungsmediatoren wandern und wie dicht die Nozizeptoren beieinander liegen.
Verletztes Gewebe setzt Moleküle frei, auf die Nozizeptoren reagieren. Dies führt zu einer generellen Sensibilisierung für alle Stimuli = Periphere Sensibilisierung.
Die Reizschwelle sinkt dabei durch die Aktivierung intrazellulärer Second-Messenger-Kaskaden in den Nozizeptoren. Durch Phosphorylierung ihrer Ionenkanäle etwa werden die Nozizeptoren sensibilisiert.
Die Ausprägung der peripheren Sensibilisierung (z.B. Größe der Fläche) hängt davon ab, wie weit die Entzündungsmediatoren wandern und wie dicht die Nozizeptoren beieinander liegen.
Verletztes Gewebe setzt Moleküle frei, auf die Nozizeptoren reagieren. Dies führt zu einer generellen Sensibilisierung für alle Stimuli = Periphere Sensibilisierung.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Axon-Reflex-Hammer verstärkt Sense: Pfeffer → brennende Neurone
Neuropeptide entstammen den C-Fasern (sensorische Nervenfasern = periphere Nozizeptoren). Ein weiteres Neuropeptid ist das Calcitonin Gene Related Peptide, CGRP. Die lokale Entzündungsreaktion am Ort der Reizung besteht aus: Hyperämie, Ödem und Schmerzen.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Akute neurogene Entzündung: Heilung vs. chronische neurogene Entzündung: Schmerzsyndrome wie Migräne
Brennendes Neuron hält Pflaster vs. brennende Uhr mit Muräne
Neuropeptide sind wichtige Stoffe für Heilung und Wachstum. Sie führen neben der Dilatation von Kapillaren und dem Austritt von Plasma zu einer erhöhten Enzym- und Immunaktivität sowie zur Degranulation von Mastzellen.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Neuropeptide wie Substanz P von Nozizeptoren “wecken” benachbarte Nozizeptoren → periphere Sensibilisierung
Pfeffer weckt schlafendes Not-Zepter
Dies entspricht wieder dem Prinzip der peripheren Sensibilisierung für Hitze- und mechanische Reize: Die Reizschwelle von Nozizeptoren wird durch die periphere Ausschüttung von Neuropeptiden gesenkt.
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Schlafendes Not-Zepter hat Sonnenbrand
Die Entzündungszeichen und die Hyperalgesie bei chron. Schmerzsyndromen wie Migräne, Arthritiden, CRPS entsprechen dem Charakter der neurogenen Entzündung (wohl auch viele andere chronische Zustände).
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Schmerzmodulation > Periphere Sensibilisierung
Reiz-unabhängige Impulse aus verletzten peripheren Nerven → neuropathischer Schmerz (= Ektope Schrittmacher)
Verletzter Nerv schlägt Funken → Neuronen-Pate
Bei einer Sensibilisierung des peripheren Nervs (bspw. Demyelinisierung bei PNP) kann es im Nervenverlauf (insbesondere im Hinterwurzelganglion) zur Bildung von ektopen Schrittmachern kommen. Der Nerv selbst muss dabei nicht unbedingt verletzt sein. Es kommt zu neuropathischen Schmerzen mit mechanischer Überempfindlichkeit des peripheren Nervs.
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Schmerzmodulation > Zentrale Sensibilisierung
Zentrale Sensibilisierung beinhaltet vielfältige Veränderungen im ZNS – Ergebnis ist eine veränderte Schmerzwahrnehmung
Zentaur mit Sense verändert Gehirn – zwingt es, Gefahr anders wahrzunehmen (Bildschirm: Blume als Gefahr)
Konsequenz ist die erhöhte Reaktionsbereitschaft nozizeptiver Neuronen im ZNS auf ihr normales oder unterschwelliges Input. Es kommt zu neuroplastischen Veränderungen (erhöhte neuronale Erregbarkeit, verstärkte synaptische Übertragung, verminderte Hemmung). Dies bedingt Prozesse wie Hyperalgesie und Allodynie; die Vergrößerung und Ausbreitung des Schmerzareals; kontralateraler, spontaner oder dauerhafter Schmerz; eine Veränderung der körperlichen Wahrnehmung des betroffenen Körperteils (größer, verplumpter) und eine gestörte Ansteuerung dieser Körperteile. Nicht nur bei Phantomschmerz, sondern auch bei chron. Rückenschmerzen.
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Schmerzmodulation > Zentrale Sensibilisierung
Bei Zentaur mit Sense: Not-Zepter Schläge auf das Gehirn durch Hyper-aktiven Aal
Bei starker nozizeptiver Reizung werden die spinalen nozizeptiven Neurone nicht nur erregt, sondern auch sensibilisiert und antworten dann stärker auf Aktionspotentiale, welche dem Rückenmark über die Nozizeptoren zugeleitet werden → Hyperalgesie.
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Extra Info / Trivia
Ziel ist der Schutz der körperlichen Integration durch ZNS-gesteuerte bidirektionale Interaktionen zwischen dem autonomen, dem neuroendokrinen und dem Immunsystem. Diese Schutzmechanismen ermöglichen es dem Organismus, in einer herausfordernden und häufig gefährlichen Umgebung zu funktionieren.
Ziel ist der Schutz der körperlichen Integration durch ZNS-gesteuerte bidirektionale Interaktionen zwischen dem autonomen, dem neuroendokrinen und dem Immunsystem. Diese Schutzmechanismen ermöglichen es dem Organismus, in einer herausfordernden und häufig gefährlichen Umgebung zu funktionieren.
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Schmerzmodulation > Zentrale Sensibilisierung
Reaktion auf nicht-gefährliche Blume → dünne Aluminium-Streifen
Durch die Sensibilisierung wird auch die Antwort auf nicht-noxische Reize stärker → Allodynie. Allodynie entsteht voraussichtlich durch Umleitung des Reizes über niederschwellige, normalerweise nicht nozizeptive Aß-Berührungsafferenzen (nozizeptiv sind normalerweise Aδ=delta und C-Fasern).
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Schmerzmodulation > Zentrale Sensibilisierung
(3/3) Ziel: Erhöhte Effektivität der Gefahrenmeldung im ZNS zum Meiden gefährlicher Situationen ← Problem b. Schmerzpatienten
Zielscheiben-Radar vs. Schmerzgefahren
Eine Verletzung/OP kann im Hinterhorn des Rückenmarks und im ACC zu einer Langzeitpotenzierung (LTP) führen. Diese verstärkte synaptische Übertragung (zellulärer Mechanismus des Lernvorgangs) kann auch ohne weiteren Input von der Peripherie aktiviert bleiben.
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Schmerzmodulation > Zentrale Sensibilisierung
Mikrogliazellen schalten in den proinflammatorischen Modus → Begünstigung der zentralen Sensibilisierung
Glia-Glibber-Zelle entzündet Fackel und wacht bei Zentaur
Mikrogliazellen überwachen permanent die Integrität des Nervensystems und erhalten die Homöostase des ZNS aufrecht (eigenständiges Immunsystem). Sie können durch Botenstoffe der Neuronen aktiviert werden, Glutamat und Zytokine freisetzen und in einen proinflammatorischen Modus übergehen, etwa bei neurodegenerativen ZNS-Erkrankungen.
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Extra Info / Trivia
Eine Aktivierung der ZNS-Mikroglia tritt auch bei peripheren Erkrankungen wie aktivierter Arthrose und peripheren Neuropathien auf. Gerade hier scheint die Aktivierung der Mikroglia besonders akzentuiert, was ein hohes Risiko für eine zentrale Sensibilisierung bewirkt.
Zytokine im Gehirn werden auch als Mediatoren bei der Entstehung von Fatigue und Depression angesehen.
Eine Aktivierung der ZNS-Mikroglia tritt auch bei peripheren Erkrankungen wie aktivierter Arthrose und peripheren Neuropathien auf. Gerade hier scheint die Aktivierung der Mikroglia besonders akzentuiert, was ein hohes Risiko für eine zentrale Sensibilisierung bewirkt.
Zytokine im Gehirn werden auch als Mediatoren bei der Entstehung von Fatigue und Depression angesehen.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Sympathikus
Steinzeitspeer und Schutzschild
Der Hypothalamus kann das Immunsystem über das autonome Nervensystem beeinflussen und so bereits auf zellulärem Niveau Schutzmechanismen des Körpers kontrollieren.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Sympathikus
Fight or Flight Reaktion: physiologische Stressreaktion → autonome Symptome bei Schmerzen wie GI-Beschwerden
Kämpfen oder fliehen? Stressmonster → tritt auf autonomen Magen
Autonom vermittelte Probleme sind: Beschwerden des Gastrointestinaltraktes (GI), Schwitzen, Schlaflosigkeit usw., sprich den Ergebnissen der Fight or Flight Reaktion, die typisch für den Sympathikus ist.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Sympathikus
Kämpfen oder fliehen? Stressmonster hat Schmerzmittel-Blasrohr
Die Reaktion wird über Nozizeptoren aktiviert. Sie ist begleitet von Wachheit und Wachsamkeit. Das hypothalamisch-mesencephale Netzwerk führt zur schnellen Analgesie, zur Mobilisierung von Energie, zur Aktivierung von sympathischen und hypothalamisch-hypophyseal-adrenergen Achsen.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Sympathikus
Verwelkte Neuro-Mohnblumen (endokrin = hormonell) → Hyper-Aal mit Schmerz-Chronometer
Ein Beispiel für den sympathisch vermittelten Schmerz ist das komplexe regionale Schmerzsyndrom.
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Schmerzmodulation > Einfluss des Sympathikus
Muskel hält sich den Rücken
Schmerzen können zu einer erhöhten oder erniedrigten Muskelaktivierung führen. Dies führt zu einem Ungleichgewicht im muskuloskelettalen System und kann auf Dauer negative Folgen haben.
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Was sind Neurotags?
Neurotags: Neurone die zusammen auf ein Input antworten verdrahten sich – neuronales Aktivierungsmuster
Neuronen mit Tag (Etikett) sind verdrahtet
Es gibt Milliarden von Neuronen in einem einzigen Gehirn, und jedes kann tausende von Verbindungen mit anderen Neuronen bilden, um Signale an bestimmte Ziele zu senden oder diese Signale zu verstärken. Wenn eine Gruppe assoziierter Neuronen wächst, wächst auch ihre Fähigkeit, Nachrichten im gesamten Gehirn zu verbreiten. Wenn ein Detail aus der Umgebung aufgenommen wird, werden ganze Regionen von Neuronen gleichzeitig aktiviert. Neuronen, die gelernt haben, sich bei der Interpretation eines einzelnen Inputs miteinander zu verbinden, bilden gemeinsam ein Neurotag, also ein neuronales Aktivierungsmuster.
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Was sind Neurotags?
Neuronen-Tag: “fehlerhaft”
Neurotags können durch Zufall, Fehler oder einfach nur durch Wiederholung gebildet und verstärkt werden. Ein einmaliges Erleben einer krassen Situation kann der Beginn eines allgegenwärtigen Neurotags sein.
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Was sind Neurotags?
“Fehlerhaft”-Neurotag schiebt Gedankenblase mit Berührung → verursacht Schmerz (beim Muskel mit Rückenschmerzen)
Neurotags sind durch kognitive Faktoren und Kontext beeinflussbar: Schon die Erwartung von Schmerz kann ein „Schmerz-Neurotag“ auslösen. Schließlich können diese Neuronen als Ergebnis einer taktilen Eingabe oder sogar nur des Gedankens an das Ereignis feuern. Die Repräsentationen von „emotionalen Schmerzen“ und von „körperlichen Schmerzen“ überlappen sich.
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Was sind Neurotags?
Neuron geht zu Neurotag-Neuronen und wirft Rubik-Würfel beiseite
Je häufiger das Neurotag “Schmerz” aktiviert wird, desto mehr Neuronen werden rekrutiert und desto weniger stehen diese Neuronen für andere Aufgaben zur Verfügung. Das erklärt auch, warum die chronischen Schmerzpatienten sich z.B. nicht mehr konzentrieren können.
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Dein Weg zum Lernerfolg
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Unsere Lernampel dient deiner Selbsteinschätzung: Sicher
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3. Fakten markieren
Für gezielteres Wiederholen kannst Du auch einzelne Fakten markieren.
Du kannst sie über das Filter-Auge in allen Quiz-Modi gezielt abfragen.
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Das überlassen wir deinen Vorlieben. Wir haben viele Optionen. Ideal ist
es, sich die Videos anzusehen.
Anschließend ist testbasierte (= aktive) Wiederholung der Goldstandard,
etwa mit unseren Quiz-Modi.
So kann dein Lernen über die Zeit aussehen:
Neu
Die 10 neuesten Meditricks:
Gereift unter der Sonne Freiburgs. MIT VIEL LIEBE ZUM DETAIL ERSONNEN, ILLUSTRIERT UND VERTONT. WIR ÜBERNEHMEN KEINE HAFTUNG FÜR NICHT MEHR LÖSCHBARE ERINNERUNGEN.