Hier eine Vorschau,
wie wir dieses Thema behandeln und wie unsere Eselsbrücken aussehen:

Basiswissen

• Allgemein

  Primäre Hämostase

  Primat und Hämo-Star

  Die primäre Hämostase besteht aus vaskulärer und thrombozytärer Blutstillung.

• Vaskuläre Blutstillung

  Gefäßverletzung → reflektorische Vasokonstriktion

  Gefäß-Leck → Reflektor-Reh drückt Leitung zusammen

  Bei Endothelschaden reagiert die glatte Muskulatur der Gefäße reflektorisch innerhalb von Sekunden mit Kontraktion. Die Gefäßläsion wird dadurch verkleinert. Mediatoren der aktivierten Thrombozyten unterstützen diese Vasokonstriktion im Verlauf.

• Vaskuläre Blutstillung

  Umverteilung des Blutes in intakte Gefäße

  Dreht am Rad

  Durch die Vasokonstriktion wird der Blutfluss zum großen Teil in benachbarte, intakte Gefäße umgeleitet.

• Vaskuläre Blutstillung

  (1/2) Vasokonstriktion → Scherkräfte↑

  (1/2) Reh → droht mit Schere

  Bei laminarer Strömung (wie Blut im Gefäß) ist die Fließgeschwindigkeit im Zentrum des Gefäßes höher als an der Gefäßwand. Zwischen den unterschiedl. schnell fließenden “Schichten” des Blutstroms entstehen nach außen hin zunehmende Scherkräfte, die an der Gefäßwand am stärksten sind. Größere Bestandteile (wie Erys) sammeln sich zentral, da hier nur geringe Scherkräfte auf sie wirken.

• Vaskuläre Blutstillung

  (2/2) → Verstärkte Thrombozyten-Adhäsion an Gefäßwand

  (2/2) → Thrombozyten-Wichtel treten an Gefäße

  Kleinere Bestandteile (wie Thrombozyten) werden an die Gefäßwand gedrückt. Die Vasokonstriktion erhöht die Scherkräfte und verstärkt so diesen Effekt. Die Anlagerung der Thrombozyten an die Gefäßläsion wird deshalb durch die Vasokonstriktion begünstigt.

...

Expertenwissen

• Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung

  ASS blockiert irreversibel COX-1 → Thromboxan A2 Synthesehemmung

  Ass-Karte erledigt Cockerspaniel → kann Boxhandschuhe nicht holen

  Acetylsalicylsäure hemmt irreversibel die COX-1. Die Thromboxan A2 Synthese ist vermindert. Die Thrombozyten bilden somit keine Pseudopodien aus, die wichtig sind für die Thrombozytenadhäsion- und aggregation. Die Thrombenbildung bleibt aus.

• Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung

  Clopidogrel hemmt ADP-Rezeptor → Thrombozytenaktivierung gestört

  Klo-Piesel-grell versteckt Doppelstrich-Batterie-Zepter

  Clopidogrel blockiert den ADP-Rezeptor auf der Thrombozytenmembran und hemmt damit die autokatalytische Thrombozytenaktivierung. So können Thrombozyten sich nicht mehr gegenseitig aktivieren.

• Medikation – Thrombozytenaggregationshemmung

  Tirofiban (Fibrinogen-Rezeptor-Hemmer) verhindert Vernetzung durch Fibrinogenmoleküle

  Tirol-Vieh verhindert TZ-Bindung an Fibrillen

  Hemmer des Fibrinogen-Rezeptors verhindern die Bildung des weißen Thrombus, indem sie die Vernetzung der aktivierten Thrombozyten über Fibrinogenmoleküle blockieren. Ein Vertreter ist Tirofiban.

...